Soha többé nem vastagabb - kevésbé ismert módszerek - örökké
Én vagyok Chris Michalk. Egy anyagcsere-betegség során 2014-ben alapítottam a blogot, és én vagyok az ember a legtöbb edubily szöveg mögött. Alapképzésemet sejtbiokémiai szakon végeztem (1,0; tanfolyam: BSc. Élettudományok). Inkább olyan témákkal foglalkozom, amelyek az egészség optimalizálását és teljesítményét érintik, és én vagyok az ötödik könyvünk, az "Egészség optimalizálása, a teljesítmény növelése" című könyv szerzője, amelyet 2019-ben adott ki a Springer-Verlag.
A cikk tartalma
Először is: megszámoljuk a kalóriákat. Ez egy tény. Aki hisz az ezoterikában és a könnyű ételekben, feltételezheti, hogy még napi 20 kebab és 10 000 kilokalória-fogyasztás mellett sem nyerhet soha.
Az álmok gyönyörűek lehetnek.
Nem, olyan lehetőségekről beszélek, amelyek fiziológiai, azaz természetes, nem ember által létrehozott területen rendkívüli dolgokat képesek elérni a testanyag fejlődésével kapcsolatban.
A következő lehetőségek működésének megértése érdekében tudnia kell valamit saját fiziológiájáról, pontosabban: biokémiáról.
Hol léphetne közbe? Mely pontokon avatkozik be?
A zsírsejt
A zsírsejtek átalakíthatják a szénhidrátokat zsírokká (azaz lipogenezissé), szaporodhatnak (hiperplázia) vagy nagyobbak lehetnek (hipertrófia). De egyszerűen felszívhatja az elfogyasztott zsírsavakat is.
A zsírsejtek arra kényszeríthetők, hogy több raktározott szubsztrátumukat oxidálják, vagy a zsírsavakat gyorsabban juttassák a véráramba (lipolízis).
Gátolhatjuk vagy modulálhatjuk ezeket a biokémiai kaszkádokat.
A máj
A máj képes tárolni, szintetizálni vagy oxidálni a zsírt. Emberben a triglicerid (azaz zsír) szintézise főleg a májban megy végbe. Ez azt jelenti: A periférián nem tárolható vagy oxidált szénhidrátok zsírsavszintézist (lipogenezist) indukálnak a szénhidrátokból bizonyos mennyiség felett. Ennek eredményeként a plazma trigliceridek i. d. Általában magasabb, és zsírmáj alakulhat ki.
Itt is beavatkozhat például a zsírszintézis gátlásával, a glükóz vagy zsírsav oxidációjának növelésével vagy a zsírszövetbe történő lipidtranszport felgyorsításával, hogy a zsírmáj ne fejlődhessen ki.
Az izom
Az izom nagyon hatékonyan módosítható. Növelhetjük a glükózfelvételt és -hasznosítást, növelhetjük az oxidációs rátákat, növelhetjük a szubsztrátok befogadóit (mitokondriális biogenezis), javíthatjuk a sejtek zsíranyagcseréjét vagy növelhetjük az izmok területét, ami nagyobb tömeget jelent.
Soha többé nem kövér? Konkrét moduláció
1. Retinsav, a retinol (A1-vitamin) származéka (származéka)
(a) Itt megmutatjuk, hogy az adipocita differenciálódás elmozdulással jár az RA szignalizációban, amely érett adipocytákban, lehetővé teszi az RA számára, hogy aktiválja mind a RAR-okat, mind a PPARβ/δ-t, ezáltal fokozva a lipolízist és kimerítve a lipidkészleteket. Az étrend által kiváltott elhízási egérmodell alkalmazásával végzett in vivo vizsgálatok azt mutatták, hogy az elhízás kialakulását a zsíros PPARβ/δ expresszió és aktivitás csökkentése kíséri. RA kezelése az elhízott egerek a lipid homeosztázis szabályozásában szerepet játszó PPARβ/δ és RAR célgének expresszióját indukálták, ami súlycsökkenéshez és javított inzulinreakcióhoz vezetett. Az RA-kezelés szintén visszaállította a zsíros PPARβ/δ expressziót. Az adatok azt mutatják, hogy az elhízás és az inzulinrezisztencia RA általi elnyomását nagyrészt a PPARβ/δ közvetíti, és ezt tovább fokozza a RAR aktiválása. Két nukleáris receptor megcélzásával, Az RA egyedülállóan hatékony anyag lehet a metabolikus szindróma terápiájában és megelőzésében.
b) Az ATRA-kezelés dózisfüggő növekedést váltott ki a zsírsav oxidációban, a légzésben és a termogenezisben szerepet játszó kiválasztott enzimek, transzporterek és transzkripciós faktorok izom mRNS expressziójának szintjében nevezetesen: izom típusú karnitin-palmitoil-transzferáz 1, acil CoA-oxidáz 1, citokróm-oxidáz II alegység, szétkapcsolódó 3-as fehérje, peroxiszóma-proliferátor - aktivált receptor-γ társaktivátor −1α és peroxiszóma proliferátor által aktivált receptor-δ (PPARδ). A kezelés az acetil-CoA karboxiláz 2 (ACC2), az izom mitokondriális zsírsav-oxidációjának kulcsszabályozó enzimének mRNS-szintjének felemelkedését is eredményezte. Az ATRA-kezelést követően megemelkedett a PPARδ és a retinoid X receptor γ, a lipidanyagcserében részt vevő számos nukleáris receptor partnere, vázizomfehérje-szintje. Az izmok lipidtartalma csökkent
c) Kezelés vad típusú egerekből PPARdelta agonistával hasonlót vált ki I. típusú rost gén expressziós profilja az izomban. Sőt, ezek a genetikailag előállított rostok adnak elhízással szembeni ellenálló képesség javított anyagcsere-profilokkal, testmozgás nélkül is. Ezek az eredmények azt mutatják, hogy összetett fiziológiai tulajdonságok vannak Ilyen például a fáradtság, az állóképesség és a futóképesség molekulárisan elemezhető és manipulálható.
Az A-vitamin beadása elkerülhetetlenül megnöveli a plazma retinoidokat (A-vitamin-származékok) és ezáltal a retinsavat, amely PPARdelta ligandumként szabályozza a lipid anyagcserét. Mint láthattuk, mind a zsír-, mind az izomsejtekben. A) kiürítheti a zsírraktárakat, és b) megnövekszik az izmok oxidációs képessége. Ami fontos, az a tény, hogy a retinsav aktiválja a PPARdelta-t, ami valószínűleg izomrost-kapcsolót eredményez, amely tartósabbá teszi. A PPARdelta valószínűleg az egyetlen olyan jelentős fehérje, amely szabályozza az izomrost típusát és az állóképességet a lipid katabolizmus fokozódása miatt ”.
dózis: A hosszú távon alkalmazható legnagyobb dózis kb. 50 000 nemzetközi egység naponta retinil-palmitát vagy máj formájában.
2. Kalcium
(b) A kalciumban (0,4%) optimálisnál alacsonyabb zsírtartalmú és magas szacharóztartalmú étrendben tartott egereknek 6 hétig jelentősen megnőtt az adipocita lipogenezise, csökkent a lipolízis, és gyorsult a testtömeg és a zsírszövet tömegének növekedése. Ezzel szemben a magas kalciumtartalmú (1,2%) diéták 51% -kal csökkentették a lipogenezist, és 3–5-szer serkentették a lipolízist, ami 26-39% -os csökkenést eredményezett a testtömegben és a zsírszövet-felhalmozódásban azonos ad libitum energia bevitel mellett. [...]
Következésképpen, bár az alacsony kalciumtartalmú étrendet elutasító állatok gyorsan visszanyerték az elvesztett súlyt és zsírt, a a magas kalciumtartalmú étrendet fogyasztó állatok elmozdulást mutattak az energiafelosztásban, és 50–85% -kal csökkentek a testsúly és a zsírgyarapodás […]
A kontrollalanyok testtömegük 6,4% -át vesztették el a 24 hetes vizsgálat során, és ez a veszteség a magas kalciumtartalmú étrend 26% -kal, a tejtermékekben magas 70% -kal (10,9% -ra) nőtt (P 3. L-karnitin
(b) A kiindulási értékhez képest az összkoleszterinszint csökkenése nem volt szignifikáns a placebo csoportban, míg az L-karnitin csoportban jelentősen csökkent 12 hét kezelés után. Továbbá az L-karnitin csoportban szignifikáns csökkenést észleltünk a trigliceridben (megjegyzés: 30%), az apo A1, az apo B-100 és az LDL koleszterin koncentrációban, valamint a HDL koleszterin koncentrációjának jelentős növekedésében (megjegyzés me: 7%) 12 hét kezelés után az alapszinthez képest. Az LDL-koleszterin, a trigliceridek, az apo A1 és az apo B-100 koncentrációk szignifikáns csökkenését figyelték meg az L-karnitin csoportban a placebo csoporthoz képest, 12 hetes kezelés után. A kovariancia elemzése azt mutatta, hogy ezek a különbségek függetlenek a BMI és a Hb A1c variációitól.
c) glicerin és glicerin felszabadulása a tápközegben lévő szabad zsírsavak szignifikánsan 1,5, illetve 1,7-szeresére növekedtek 100 nM L-karnitin hozzáadásával a kontrollhoz képest (P 4. T3, aktív pajzsmirigyhormon
A T3 szabályozza a teljes energia-anyagcserét. Ha nincs T3-ja, akkor nem kell más itteni dolgokra gondolnia. Csak nem csinál semmit. Alfunkció = veszít. A T3 emeli a PGC1-alfa expresszióját is 1300% -kal, és ezáltal növeli a) mitokondriális sűrűségét és b) képességét a szubsztrátok oxidálására.
5. arginin
a) Új bizonyítékok azt mutatják az étrendi L-arginin-kiegészítés csökkenti az adipozitást a genetikailag elhízott patkányokban, az étrend okozta elhízott patkányokban, a befejező sertésekben és a 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő elhízott emberekben. Az L-arginin jótékony hatásaiért felelős mechanizmusok valószínűleg összetettek, de végső soron az energiafogyasztás és a ráfordítás egyensúlyának megváltoztatása a zsírvesztés vagy a fehér zsírszövet csökkent növekedésének érdekében. A legújabb tanulmányok azt mutatják, hogy az L-arginin kiegészítés serkenti a mitokondriális biogenezist és a barna zsírszövet fejlődését, valószínűleg a sejtjelző molekulák (pl. nitrogén-oxid, szén-monoxid, poliaminok, cGMP és cAMP) fokozott szintézisével, valamint az egész test energia-oxidációját elősegítő gének fokozott expressziójával szubsztrátok (pl. glükóz és zsírsavak) Tehát az L-arginin biztonságos és költséghatékony tápanyagként nagy ígéretet támaszt az állatok zsírsavtartalmának csökkentése, az izomtömeg növelése és az anyagcsere-profil javítása érdekében állatokban és emberekben.
(b) [...] L-arginin (50 - 400 μM), és megállapította, hogy az a glükóz és az olajsav oxidációja 45% -kal, illetve 40% -kal volt nagyobb arginin jelenlétében, mint annak hiányában. Hasonlóképpen, a tenyésztett humán adipocitákban az arginin extracelluláris koncentrációinak 0,4-ről 2 mM-re történő növelése növelte az 1 mM palmitát és az 5 mM glükóz oxidációját 32, illetve 51% -kal (9).
Ráadásul, az arginin növelte a karnitin-palmitoil-transzferáz 1 (CPT1), a PCG-1alfa és a malonil-CoA dekarboxiláz (MCD) expresszióját a májban, és csökkentette a zsírsav-szintáz (FAS) és a sztearoil-koenzim-A deszaturáz-1 (SCD1) expresszióját (18). ). Ezek az eredmények azt jelzik, hogy az arginin hatásosan befolyásolja a máj zsírsavszintézisének gátlását a glükózból.
Azt is felfedeztük, hogy az arginin differenciálisan szabályozza a zsír-metabolikus gének expresszióját a vázizomban és a zsírszövetben (1. ábra), elősegítve a lipogenezist a vázizomban, de a lipolízist a fehér zsírszövetben. Pontosabban, arginin lefelé szabályozza a lipogén gének, például a lipoprotein lipáz (LPL), az acetil-CoA karboxilák (ACC) alfa expresszióját, de felfelé szabályozza a lipolízisre szolgáló gének expresszióját fehér zsírszövetben, beleértve a hormonérzékeny lipázt (HSL). Az argininnel kezelt sertések vázizomzatában megnőtt az LPL aktivitás, valamint a FAS mRNS és a HSL mRNS aránya, ami az intramuszkuláris zsírtartalom növekedéséhez vezetettt (23). Továbbá, csökkent GLUT4 expresszió az argininnel kezelt zsírszövetben a sertések elegendőek a glükóztranszport és a zsírsavszintézis károsodásához, ami azt sugallja, hogy az energiaszubsztrátokat előnyösen a vázizomokra osztják, nem pedig a fehér zsírszövetre [...]
(c) Huszonnégy 110 napos hordót véletlenszerűen osztottak két kezelésre, amelyek: kiegészítés 1,0% L-argininnel vagy 2,05% L-alanin (izonitrogén kontroll) kukorica- és szójabab-alapú étrendre. A növekedési teljesítményt súlygyarapodás és táplálékfelvétel alapján mérték. 60 napos pótlást követően megmérettük a tetemet és az izomösszetételt. A szérum triglicerid koncentrációja 20% -kal alacsonyabb volt (P 6. Glicin/taurin
(a) A plazma HDL/teljes koleszterin aránya magasabb volt, ami fokozott reverz koleszterin transzportra vagy koleszterin clearance-re utal a fésűkagylóval táplált egerekben mind éhgyomorra, mind éhezés nélkül. A taurin és a glicin étrendi bevitele negatívan korrelált a testtömeg-növekedéssel és a teljes zsírtömeggel, míg az összes többi aminosav bevitele pozitívan korrelált. Ezenkívül a taurin és a glicin bevitele pozitívan korrelált a javult plazma lipidprofillal, azaz alacsonyabb plazma lipidszinttel és magasabb HDL/teljes koleszterin aránysal. Összegzésképpen elmondható, hogy az étkezési fésűkagyló fehérje teljesen megakadályozza a magas zsírtartalmú, magas szacharóz által kiváltott elhízást, miközben fenntartja a karcsú testtömeget és javítja a plazma lipidprofilját a hím C57BL/6J egerekben.
(b) A triacil-glicerint (TG), az összes koleszterint (TC), a nagy sűrűségű lipoprotein-koleszterint (HDL-C) és a plazma glükózt mértük a kiegészítés előtt és után. Az atherogén indexet (AI) (TC-HDL-C)/HDL-C értékkel számoltuk. A két csoport között semmilyen alapparaméter nem volt különbség. A taurin-kiegészítés jelentősen csökkentette a TG-t és az AI-t. A testtömeg a taurin csoportban is jelentősen csökkent. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy a taurin jótékony hatást fejt ki a lipid anyagcserére, és fontos szerepet játszhat a szív- és érrendszeri betegségek megelőzésében túlsúlyos vagy elhízott személyeknél.
A taurin valószínűleg mélyen befolyásolja a plazma lipidértékeit, és a glicinnel együtt elhízás elleni szerként is működhet. A glicin valószínűleg úgy működik, hogy növeli a hGH (emberi növekedési hormon) felszabadulását. A növekedési hormon viszont növeli a zsír felszabadulását.
Dózis: 5-10 g glicin, 1-2 g taurin.
7. n3 zsírsav, DHA/EPA
a) Mind a hal-, mind a szója-/halolaj-étrend csökkentette a plazma TG-szintet táplált és éheztetett állapotokban, önmagában a szójaolajhoz képest. A plazma pre- és poszt-heparin LPL aktivitásai szignifikánsan magasabbak voltak hal- és szója-/halolaj-étrend esetén, mint etetett egerek szójaolaj-étrendje. A plazma TG-szintben és az LPL-aktivitásban nem mutattak különbségeket a halolaj, a szója/halolaj és a normál chow étrend csoportjai között. A máj TG és apoB szintézis szintje 30-50% -kal, 42% -kal alacsonyabb volt a halolaj-étrenddel etetett egerekben a másik három étrendhez képest. Ezen túlmenően, a szójaolaj-étrendhez képest, a halolaj-etetés jelentősen, 21-26% -kal növelte a chilomicron-szerű lipidemulziók vér clearance-ét.
b) Az Omega-3 FA-kiegészítés 16% -kal (P = 0,08), 28% -kal (P kukoricaolaj (CO), halolaj (FO) vagy közepes lánc) csökkentette az étkezés utáni TG és apolipoprotein B (apo B) -48 és apoB-100 koncentrációt. trigliceridek (MCT) a testtömegre és a testösszetételre felnőtt hím Wistar patkányokban. Bár az FO zsírok valamivel kevesebb teljes energiát ettek, mint a többi csoport, a vizsgálat során a testtömeg csoportjai között nem volt különbség a vizsgálat során. a depó triglicerid összetételét, a testzsír eloszlását és az inzulinrezisztenciát mind az étrendben lévő zsír típusa befolyásolta. A FO patkányoknál kevesebb volt az összes testzsír, kevesebb az intraabdominális zsír és az inzulinrezisztencia, mint az összes többi csoportnál. Bár ezen metabolikus hatások némelyike másodlagos lehetett a kissé alacsonyabb energiafogyasztás miatt, úgy gondoljuk, hogy ezek az adatok bizonyítják az étrendi zsírösszetétel potenciális hatását az anyagcserére és a testsúly szabályozására.
A szinttől függően az n3 zsírsavak drámai módon csökkenthetik a plazma trigliceridszintjét (akár 40%), egyidejűleg csökkentve az LDL-t, különösen a vLDL-t, amely a májban tárolt zsírt szállítja a szövetekbe.
Az is régóta ismert, hogy az olyan étrend, amely nagy mennyiségben tartalmaz tengeri zsírsavakat, lényegesen kisebb súlygyarapodáshoz vezet, ha az energiasűrűséget növeljük. Ezzel szemben a fogyás felgyorsul, ha kalóriakorlátozást hajtanak végre.
Dózis: 2-6 g (Omega 3).
Zárszó
A bejegyzésnek nem állítólag kell bemutatnia, hogyan lehet „karcsú” a NEM (kiegészítők) segítségével, hanem azt, hogy hogyan lehet a testsúlyát hosszú távon új, jobb szintre hozni fogyókúra nélkül. Továbbá a testösszetételnek meg kell változnia az izomtömeg javára, amelyet a fent említett anyagokkal lehet elérni.
Ismétlem, ha nem szokott rendszeresen étkezni és rendszeresen gyakorolni rendszeres időközönként - mint minden élőlény -, akkor nem kell a fenti protokollal kezdeni.
Hasznos kiegészítés, és jelentős előrelépést jelenthet a fejlődésben.