Svájci Orvosi Fórum - Mit kell tenni a pitvarfibrillációval és a szívelégtelenséggel, a kastély a válasz
DOI: https://doi.org/10.4414/smf.2018.03236
Publikáció: 2018.03.07
Svájc Med Forum 2018; 18 (10): 216-217
Koncentráljon ... heparin által kiváltott thrombocytopeniára
- 1. típus (20%): Heparin által kiváltott vérlemezke-aggregáció a trombózis fokozott veszélye nélkül.
- 2. típus (80%): A 4-es trombocita faktor elleni antitestek képződése 30-szorosára növeli a trombózis kialakulásának kockázatát.
- Nagy a teszt előtti valószínűség: a trombocitopénia előfordulása az expozíció kezdete után 5-10 nappal vagy az expozíció előtti 1-2 nappal, a vérlemezkeszám> 30% -kal csökken, trombózis, a thrombocytopenia egyéb oka nincs (lásd a 4T pontszámot).
- Diagnózis: HIT antitestek (korlátozott specificitás), amelyet az úgynevezett szerotonin felszabadulási teszt igazol.
Gyakorlatilag releváns
Mit kell kezdeni a pitvarfibrillációval és a szívelégtelenséggel: Castle a válasz?
A kérdés megválaszolására adott ajánlások heterogének, de egy nagy tanulmány nem talált különbséget a pitvarfibrillációban szenvedő szívelégtelenségben szenvedő betegek klinikai lefolyásában, akiket ritmusszabályozással kezeltek, és csak a frekvenciaszabályozással [1]. A Castle-tanulmány most arról számolt be, hogy a katéterabláció jelentősen és lenyűgözően csökkentette ezeknél a betegeknél az általános mortalitást és a szívelégtelenség progresszióját (a szívelégtelenség miatt történő újbóli kórházi kezelés kockázata), nagyon alacsony szövődményességgel [2]. Dióhéjban szeretnénk, ha ezt az egyértelműen nagyon fontos vizsgálatot megerősítenék, mert: A bevont betegek csak jó 12% -át vonták be, a medián követés idején (jó 3 év) csak szignifikánsan kevesebb, mint 100 beteg volt mindegyik vizsgálati karban, és egy gyártó cég fizette a költségeket, és a statisztikai minőségellenőrzésért volt felelős.
Írta: 2018. február 6-án, Prof. P. Ammann (St.Gallen) tanácsára.
A kórház orvosainak
ADRENAAL: Mely végpontok meghatározóak?
N Engl J Med. 2018. január 19, DOI: 10.1056/NEJMoa1705835, 2018. február 6-án írták Prof. M. Christ-Crain (Bázel) tanácsára.
Hírek a biológiából
"Folyékony biopszia" a szilárd daganatok korai felismeréséhez
Már bemutattuk a „folyékony biopszia” fogalmát (a daganatok korai felismerése a vérben keringő sejtmentes DNS mutációs elemzésével) [1]. Egy új, lenyűgöző tanulmány ezt a technikát kibővíti bizonyos keringő tumorfehérjék bevonásával (CancerSeek®, becsült költsége körülbelül 500 dollár [2]). A teszt kimutatási aránya csaknem 100% (petefészek) és 30% volt az emlőrák esetében számos olyan hámdaganatban, amelyek klinikailag még nem voltak metasztázisban. Hasnyálmirigyrákban, amelyet köztudottan nehéz korai diagnosztizálni, a kimutatási arány 70% volt. A specifitás lenyűgöző: csupán 1% hamis pozitív eredmény (neopláziával kompatibilis DNS/fehérje elemzés, de - még? - nincs tumor detektálás). Sok hámdaganat preklinikai fázisa sok év, például hasnyálmirigyrák esetén 15–20 év [3]! Tehát mikor válik pozitívvá ez a teszt, milyen gyakran, milyen és meddig követi a beteget a képalkotás annak érdekében, hogy a daganatot makroszkóposan diagnosztizálják és a gyógyítható szakaszban felfedezzék? A teszt ára és eredményei nagyon vonzónak tűnnek ... bár a klinikai megvalósítás még némi előzetes munkát igényel.
3 Clin Cancer Res. 2012; 18 (22): 6339-47. Doi: 10.1158/1078-0432.CCR-12-1215. Írta: 2018. február 6-án, Prof. G. Waeber (Lausanne) tanácsára.
Mégis érdemes elolvasni
Pseudohyperaldosteronismus a perifériás kortizol metabolizmusának károsodása következtében
1979-ben Maria New és munkatársai beszámoltak a navajói indiánok családjában folyó nehéz anyagcsere-vizsgálatokról, amelyek során pseudohyperaldosteronismus ("mineralokortikoid-túlzott szindróma") fordult elő. Nyilvánvalóan az egész kiterjedt család a törzs gyógyszeres emberével érkezett a New York-i anyagcsere-központba! Amint később megmutattuk, ezek az esetek a 11-β-OH szteroid dehidrogenáz autoszomális recesszív negatív mutációi voltak (lásd: „Tudta?”).
J Clin Endocrinol Metab. 197, 49 (5): 757-64. DOI: 10.1210/jcem-49-5-757, írva: 2018.2.7.
Ettől kevésbé lettünk boldogok
Veleszületett rendellenességek és pajzsmirigy-ellenes gyógyszerek a terhesség korai szakaszában
A hyperthyreosis (főleg Graves-kór) kezelése (korai) terhességben nagyon megterhelő. Ezért van egy sürgős ajánlás a pajzsmirigy-túlműködés határozott kezelésére a fogamzóképes korú nőknél, vagy ha gyermekeket akarnak (főleg műtéti úton). A nem kezelt vagy nem megfelelően kezelt pajzsmirigy-pajzsmirigy-túlműködés a terhességmegszakítások fokozott gyakoriságához vezet; A propiltiouracilt (Svájcban: Propycil®) eddig előnyben részesítették a metimazollal (Svájcban: Néo-Merkazol®) az aplasia cutis, valamint a choans és a nyelőcső (ez utóbbihoz kapcsolódó) atresia miatt. Egy koreai tanulmány megállapította, hogy a pajzsmirigy-ellenes gyógyszerekkel kapcsolatos rendellenességek előfordulása valamivel több mint 1,3% -kal magasabb, mint nélkülük (a károsodáshoz szükséges szám: kb. 75). Kicsit kevesebb a propiltiouracil esetében, mint a metimazol esetében, de sajnos - a korábbi, már nem tartható várakozásokhoz képest - még mindig jelentős.
Írta: 2018. február 6-án, Prof. M. Christ-Crain (Bázel) feljegyzésére.
Svájci tollból
Milyen bariatrikus gyomor műtét?
A kóros elhízás leggyakoribb bariatrikus gyomorművelete a laparoszkópos hüvelyes gasztrektómia és a gyomor bypass (Roux-en-Y). Az előbbit technikailag egyszerűbbnek, gyorsabban megvalósíthatónak és kevésbé bonyolultnak tekintik. Egyformán hatékony? A svájci SM Boss tanulmány (R. Peterli et al. [1]) szerint nincs szignifikáns különbség a műtéti úton kiváltott súlycsökkenésben e két módszer között 5 éves követés után. Az eredményeket a JAMA ugyanabban a számában [2] megerősíti egy finn tanulmány.
Írta: 2018. február 6-án Prof. M. Braendle (St. Gallen) feljegyzésére
Válasz a "Tudtad?" a múlt héttől (SMF 2018/2010. kiadás)
A kérdés az édesgyökér hatásmechanizmusára vonatkozott, a 4. válasz helyes: Az édesgyökérben található glicirretinsav (gumiarábikumban, az úgynevezett édesgyökér) okozza az úgynevezett pszeudohiperaldoszteronizmust ("látszólagos mineralokortikoid-felesleg"). A betegeknél magas vérnyomás, térfogat-tágulás, metabolikus alkalózis és hipokalémia jelentkezik. Tehát úgy néz ki, mint egy igazi Conn-szindrómás beteg. A renint és az aldoszteront azonban ezután elnyomják a laboratóriumban. Most érdekes, hogy a keringő kortizol ugyanolyan affinitással kötődik az mineralokortikoid receptorhoz, mint az 1000-szer „ritkább” aldoszteron. A szervezet ezért kifejlesztett egy mechanizmust, amely megvédi a kortizol ezen feleslegétől. A mineralokortikoid-érzékeny szövetekben expresszálódó enzimmel (11-β-OH szteroid-dehidrogenáz) (beleértve a vese gyűjtőcsatornáját is) a kortizol lokálisan inaktiválódik (de-hidroxilezett) a kortizonban. A glicirretinsav most gátolja ezt az enzimet, kevesebb kortizol inaktiválódik, stimulálja a mineralokortikoid receptorokat, majd „hasonlít” az aldoszteronra. Lásd még: „Még mindig érdemes elolvasni”.
Hitelek
Fejfotó: Luchschen | Dreamstime.com
Szerzői jogi licenc alatt jelent meg
"Hozzárendelés - nem kereskedelmi - NoDeratives 4.0".
Nincs engedély nélküli kereskedelmi újrafelhasználás.
Lásd: emh.ch/en/emh/rights-and-licences/