Szívelégtelenség kardiológiai betegség útmutató

betegség

Szív elégtelenség? olyan klinikai szindróma, amelynek jellemzője, hogy a szív képtelen biztosítani a szöveti igényeknek megfelelő szívteljesítményt, a ambulance cialis normál vénás visszatérés esetén. Szív elégtelenség? képviselni? egy fontos? kérdés? kórházi kezelés és halálozás, különösen az idős lakosság körében?.

A kezelés elõrehaladása ellenére a szívelégtelenség okozta halálozási arány továbbra is nagyon magas - körülbelül 50% 5 év alatt.

A szívelégtelenség miatt a szivattyú több szervet is érint: egyrészt a szív (amely hipertrófia és dilatációval alkalmazkodik a megnövekedett töltési nyomáshoz, súlyosbítja a szivattyú diszfunkcióját), másrészt a tüdő (a tüdő keringésében lévő pangás miatt dyspnoe jelentkezik), a vese ( hidrosalin-visszatartás fordul elő), vázizomzat (megfelelő izom véráramlás hiányában izomfáradtság jelentkezik).

A tüdő- és szisztémás vénaterhelés mellett a szívelégtelenség tünetei a szimpatoadrenerg rendszer (a kontraktilitás és a pulzusszám növelése, a pulzusszám növelése) és a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (vese hegesedése következtében) kompenzációs aktiválásából is származnak. ). Így perifériás vazokonstrikció (sápadtsággal), tachycardia és hidrosalin-visszatartás fordul elő (ortosztatikus ödéma kialakulásával, az alsó végtagokban és a presakrális területen, valamint serózus effúziókkal).

A szívelégtelenségnek négy klinikai formája van:

> bal (kamrai) szívelégtelenség - amelyben a bal kamra nem képes megfelelő mennyiségű vért pumpálni a keringési tengelybe, ami megnövekedett telediastolés töltőnyomáshoz, retrográd tüdőkeringéshez és alacsony szívteljesítmény-szindrómához vezet.

> jobb (kamrai) szívelégtelenség - amelyben a jobb kamra nem képes megfelelő mennyiségű vért kiadni a pulmonalis artériába, és a szisztémás vénás keringés retrográd módon megterhelődik.

> biventrikuláris (globális) szívelégtelenség - amelyben mindkét kamra érintett.

> pangásos szívelégtelenség - meghatározza a globális szívelégtelenséget a szisztémás és pulmonalis vénás stasis fontos jeleivel (pleurális folyadékgyülem, peritoneális, ortosztatikus ödéma - anasarca).

A termelési mechanizmus szempontjából a szívelégtelenség lehet:

> szisztolés - a kamrai kontraktilitást befolyásolja, ami a szívteljesítmény csökkenéséhez vezet.

> diasztolés - a szisztolés funkció megmarad, de a diasztolé relaxációja és szívteljesítménye megváltozik.

> szisztolés-diasztolés - amelyben a szisztolés és a diasztolés funkció egyaránt érintett.

A megnyilvánulások időtartamát tekintve a szívelégtelenség lehet:

> akut - amikor a szem szívdekompenzációja következik be súlyos akut szívbetegség (például akut bal kamrai elégtelenség esetén, amely heveny tüdőödémához vezet)

> krónikus - krónikus szívbetegséggel jár (valvulopathiák, kardiomiopátiák, ischaemiás szívbetegségek)

> krónikus súlyosbodás - amikor krónikus szívelégtelenség esetén hemodinamikai dekompenzáció lép fel kiváltó tényezők miatt

i) a kilökő funkció túlterhelése:

> elzáródás a kilökéskor (nyomástúlterhelés): szelepes szűkület, obstruktív hipertrófiás kardiomiopátia (CMHO), szisztémás vagy pulmonális hipertónia, megnövekedett vérviszkozitás (poliglobulák).

> megnövelt ejekciós térfogat (térfogat túlterhelés): szelepelégtelenség, intracardialis söntök, hipervolémia, fokozott vénás visszatérés (arteriovenous fistulák, hyperthyreosis, anaemia).

ii) a kontrakciós függvény csökkenése

- másodlagos: iszkémia (iszkémiás szívbetegség), toxikus, gyulladásos betegségek (szívizomgyulladás), immun-, anyagcsere- vagy táplálkozási betegségek, fizikai tényezők (trauma), .

> a kontrakciós dinamika rendellenességei - diszinergiák (kamrai aneurysma)

iii) károsodott szívteljesítmény

> szív okai: infiltratív vagy fibrotikus betegségek, szív hipertrófia, pericardialis effúziók, tachyarrhythmia rövidített diasztollal.

> extracardialis okok: hypovolemia, alacsony vénás visszatérés (venodilatáció), pneumothorax.

A szívelégtelenség kiváltása krónikus szívbetegségben olyan kiváltó tényezők miatt következhet be, mint: ritmus- és vezetési rendellenességek, szívizomgyulladás, endokarditisz, akut szívkárosodás (oszlopok, kamrák közötti intervallum vagy szelepek repedése), mérgező fogyasztás (alkohol), inotrop gyógyszerek negatív (antiaritmiás szerek, nem DHP-kalcium blokkolók, béta-blokkolók), kardiotoxikus (antraciklusos) gyógyszerek.

A szívelégtelenség súlyosbodása olyan súlyosbító tényezők esetén fordulhat elő, mint akut fertőzések, magas vérnyomás, tüdő tromboembólia, hipo/hipertireózis, terhesség, hidrosalin visszatartás (az étrend be nem tartása, kortikoszteroid kezelés), nem kezelés.

A szívelégtelenség 2 fő mechanizmusa a kamrák képtelensége a szövetek igényeinek megfelelő vért kitölteni vagy kiadni. E két diszfunkció következtében alacsony szívteljesítmény-szindróma és a pulmonalis és szisztémás vénás keringés retrográd terhelése jelenik meg. A szívelégtelenség kompenzációs mechanizmusok kialakulásához vezet - szimpatoadrenerg és neuroendokrin aktiváció:

> centrális - tachycardia (gyorsan működésbe lép, de hátránya, hogy kimeríti a szívizomot, és a frekvencia maximum 150/perc-re történő növelésével korlátozott, mert ezen érték felett a diasztolés töltés és a szívteljesítmény jelentősen csökken), a Frank-mechanizmus révén megnő a kontrakciós erő -Csillag (a szívizom rostjainak diasztolés megnyúlása 2-3 mm optimális értékig biztosítja a kontrakciós erő növekedését).

> perifériás - a szívteljesítmény újraelosztása (a keringés központosítása: a szívteljesítmény újraelosztása a létfontosságú szervekhez, vazokonstrikció révén feláldozva a csontváz, a bőr és a splanchnicus izomterületét).

> kamrai hipertrófia - kezdetben előnyös, biztosítva a szívizom összehúzódási erejének növekedését, de a hipertrófia folyamatának folytatása az intersticiális fibrózist is társítja, és egyébként megváltoztatja a diasztolés kitöltést és relaxációt.

> hidrosalin-visszatartás - a neurohormonális aktiváció következménye (renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer), és a víz és a só visszaszívódásából áll, ödéma, tüdõgörcs és szérumfolyások (ascites, pleurális effúzió) megjelenésével.

A bal kamrai elégtelenség jelei és tünetei:

> tünetek: dyspnoe és köhögés, fáradtság, aszténia, haemoptysis, Cheynne-Stokes légzés.

> tünetek a klinikai vizsgálat során: szív (tachycardia vagy tachyarrhythmia, bal protodiastolikus galopp, funkcionális mitrális regurgitáció, kardiomegalia az apexiás sokk lefelé és oldalra tolásával, váltakozó impulzus), pulmonalis (orthopnea dyspnea, pulmonalis stasis subcutan rales) mellhártya), általános (cianózis súlyos tüdõ torlódás esetén - akut tüdőödéma, megfázás, sápadt, izzadt végtagok, szervi ischaemia jelei és alacsony szívteljesítmény).

A dyspnoe, a pulmonalis torlódás kifejeződése a bal kamrai elégtelenség fő megnyilvánulása, és az NYHA osztályozás szerint számszerűsítve: I. fokozat (nehézlégzés nagy erőkifejtés esetén), II. Fokozat (nehézlégzés mérsékelt erőfeszítéssel), III. öltözött, elfogyasztott, megmosott típusú, IV. fokozatú (nehézlégzés és nyugalmi állapot). A dyspnoe hanyatt fekvő helyzetben súlyosbodik, és ortostatizmussal vagy az ágy szélén ülve javul. Kísérheti köhögés, hörgőgörcs (ödéma miatti hörgőirritáció) vagy hemoptysis (kis hörgőerek megrepedésével). A fáradtság és az aszténia a vázizmok hipoxiájának eredménye. A Cheynne-Stokes légzés a légzőközpont hipoxiája miatt következik be, és a légzési ritmus progresszív növekedésének ciklusaiból áll, amelyet progresszív csökkenés és rövid apnoe periódus követ.

A jobb kamrai elégtelenség jelei és tünetei:

> tünetek: nehézlégzés, aszténia, fáradtság, megterhelés hepatalgia (májstasis kifejeződése).

> jelek: nyaki torok, stasis hepatomegalia, fájdalmas, hepato-jugularis reflux, sárgaság/subicterus, stasis splenomegalia, perifériás ödéma (perimaleolaris, pretibialis, sacralis) a szív okaiból (cianotikus, szimmetrikus, jól elhagyja, jól hangsúlyozza az ortostatizmusban) serózus effúziók (pleurális - hydrothorax, peritonealis - ascites, pericardialis - hydropericardium). A serous effúziók és az általános ödéma meghatározza az anasarcát. A klinikai vizsgálat kimutathatja a jobb protodiastolikus vágtát, a Harzer-jellel járó kardiomegáliát (a jobb hipertrófiás kamra epigasztrikus pulzációi), a funkcionális tricuspidális és pulmonalis elégtelenség leheletét, a II.

> Kardiopulmonáris radiográfia: kardiomegáliát (0,5 feletti kardiotorakális index), a pulmonalis stasis jeleit mutathatja (a tüdőmintázat hangsúlyozása, a keringés cefalizálása - „Sillah szarvai”, intersticiális ödéma - Kerley vonalak), pleurális effúziót - transzudát/opacitás Az obtuse bernus, amely lefedi az alsó costophrenicus sinust és a felső Damoiseau vonalat teszi), az akut tüdőödéma jelei (kiterjesztett perihilaris homályosságok "pillangószárnyak" megjelenésével). Megfigyelhetők az alapul szolgáló szívbetegség sajátos radiológiai vonatkozásai is (jellegzetes sziluettek veleszületett szívbetegségekben, mitrális vagy aorta konfigurált szívek valvulopathiákban).

> EKG: a myocardialis ischaemia jeleit, szívinfarktus következményeit, ritmus- vagy vezetési zavarokat, pulmonalis thromboembolia vagy pericarditis jeleit, a kamrai hipertrófia jeleit mutathatja.

> EKG gyakorlati teszt: akkor jelzi, ha egy tüneti páciensnél nincs nyugalmi EKG változás. Ezenkívül hasznos információkat nyújt a kockázatrétegzéshez és a prognózis felméréséhez.

> Echokardiográfia: rendkívül fontos, mert lehetővé teszi a szívüregek és falak dimenzióinak, a szisztolés és a diasztolés funkció értékelését, az ejekciós és rövidítő frakció meghatározását, a kinetikai rendellenességek kimutatását (amelyek lehetnek szívkoszorúér-betegségben szegmentáltak vagy diffúzak a kardiomiopátiákban). lehetséges valvulopathiák, intracardialis shuntok vagy pericardialis változások (folyadék vagy tapadás jelenléte). Az echokardiográfia másik haszna a tüdőartéria szisztolés nyomásának becslése.

> Katéterezés: a jobb szív (Swan-Ganz szondával) - a központi vénás nyomás és a pulmonalis kapilláris nyomás vagy a bal szív pontos mérésére - a koszorúér állapotának felmérésére és a bal kamrai nyomások kiszámítására.

> Angiográfia (koszorúér-angiográfia és kamrai vizsgálat) - a bal szív katéterezésének alternatívájaként.

> A BNP (agy natriuretikus peptidek) meghatározása - a tüdőradiográfiával együtt segít megkülönböztetni a pulmonalis dyspnoát és a szívelégtelenséget.

> Egyéb vizsgálatok (ritkán javallt): myocardialis perfúziós szcintigráfia, endocardialis biopszia.

A szívelégtelenség diagnózisa a kórelőzményen alapul (amely az akut reumás ízületi gyulladás, a krónikus alkoholfogyasztás, a szív- és érrendszeri betegségek és a szívelégtelenség kockázati tényezői: dohányzás, magas vérnyomás, dyslipidaemia), a klinikai vizsgálat és a paraclinical tesztek alapján tárul fel.

A differenciáldiagnózist a következőkkel végezzük: nephroticus szindróma (amelyben az ödéma és a serous effúziók anasarcáig is előfordulhatnak - de a veseödéma puha, bolyhos, fehér és túlsúlyban van az arcban), dekompenzált májcirrhosis, dyspnoával kialakuló tüdőbetegség egyéb jellemzői vannak, mint a szív, és a radiográfia és a BNP meghatározása segíthet a diagnózis felállításában).

> alacsony szívteljesítmény-szindróma (álmosság, trombotikus stroke, funkcionális veseelégtelenség, mesenterialis ischaemia)

> mélyvénás trombózis (vénás stasis miatt), intracardialis és intrapulmonalis trombózis (az pitvarokból és kamrákból, valamint a pulmonalis keringésből származó vérpangás miatt)

> aritmiák (pitvari és kamrai dilatáció, miokardiális ischaemia, diuretikus kezelés következtében fellépő dyselectrolyemia miatt)

> a kezelés szövődményei (mennyiségi kimerülés, digitális túladagolás)

A szívelégtelenség kezelése farmakológiai és nem farmakológiai intézkedéseket tartalmaz. A kezelési célok közé tartozik a tünetek kezelése/enyhítése, a hemodinamikai kompenzáció, a kiváltó vagy súlyosbító tényezők ellenőrzése, az alapbetegség kezelése és a hosszabb túlélés.

A nem gyógyszeres kezelés az étrend módosítását jelenti (nátriumkorlátozás, folyadékkorlátozás, zsírok kizárása az étrendből, kalóriakorlátozás - elhízott embereknél, az alkoholfogyasztás tilalma), rendszeres testmozgás, családi és betegoktatás a kezelés betartásának fontosságáról., az időszakos mérlegelés szükségessége.

A farmakológiai kezelést a következő gyógyszercsoportok alkalmazásával végzik:

> diuretikumok: hurok (furoszemid, etakrinsav), tiazidok (hidroklorotiazid), kálium-megtakarítók (aldoszteron - spironolakton receptor blokkolók, aldoszteron antagonisták - amilorid, triamterén).

> renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer gátlók: angiotenzin konvertáló enzim gátlók (ACE-gátlók - kaptopril, enalapril, fozinopril, perindopril), angiotenzin receptor blokkolók (szartánok - valzartán, telmizartán, kandezartán), aldagon antagonisták

> béta-adrenerg receptor blokkolók: kardioszelektív vagy nem szelektív béta-blokkolók

> direkt értágítók: nitrátok, hidralazin, kalcium-blokkolók

> szívglikozidok: digoxin

> pozitív inotrop szerek: dopamin, dobutamin, foszfodiészteráz inhibitorok - bipiridinek (amrinon, milrinon), metilxantinok (teofillin, aminofillin)

> adjuváns gyógyszerek (antiaritmiás szerek, thrombocyta-gátlók)