Táplálkozás és az agy - Swiss Medical Journal
összefoglaló
Éhség és jóllakottság
Az éhségérzet és a jóllakottság középpontjában az ötven évvel ezelőtti állatokon végzett kísérletek állnak, amelyek a hipotalamusz ventromediális, ill. Oldalsó részeinek megsemmisítésén alapulnak, elsőként túlfogyasztással (a jóllakottság központja). ), a másodikat pedig afágia (az éhség központja). Ez a lokalizációs jövőkép azóta sokat fejlődött. Először is, az elvégzett elváltozások nem kizárólag az említett magokra vonatkoztak, hanem a közelben áthaladó utakra is (például a ventrális tegmentális terület mezokortikolimbikus vetületeire), amelyek működési zavarai különösen a vérrendszerre gyakorolt hatásokat eredményezhetik. az érzékeny "visszajelzésekről". Másrészt gének (például GAD2) és számos szabályozó anyag (például leptin, YY3-36 peptidfragmentum, Y neuropeptid) gazdagították ismereteinket a táplálékbevitel szabályozási hurkairól (1. ábra).
Ezt az ob génből szintetizált fehérjét (elhízás esetén) a zsírsejtek választják el táplálékfelvételt követően. Csökkenti az éhségérzetet azáltal, hogy különösen a hipotalamusz íves magjára hat (1. ábra). Az ob gént 1994-ben klónozták egerekben, és a kódoló régiók körülbelül 80% -os hasonlóságot mutatnak az emberi génnel. Összefüggés van a leptinszint és a testtömeg-index között, 1 és néhány monogénes kóros elhízást írtak le embereknél. A leptin beadása genetikailag elhízott egereknek (az ob gén mutációja) lehetővé teszi az élelmiszer-bevitel csökkentését és az energiafelhasználás növekedését. Emberben azonban a leptin nagy dózisai csak mérsékelt súlycsökkenéssel járnak.
Egy francia-brit csapat legújabb munkája szerint ennek a génnek a 10. kromoszómán található bizonyos polimorfizmusai bevonhatók az elhízás kialakulásának kockázati tényezőként. 2 Más polimorfizmusoknak éppen ellenkezőleg, védő hatása lenne. Ennek a génnek a különböző mutációi nem adnak tulajdonságot "mendeli" módon, hanem növelik vagy csökkentik a betegség kialakulására való hajlamot, mindenekelőtt genetikai kockázati tényezőként viselkednek.
Számos agyi régióban bőségesen kifejezve elsősorban a hipotalamusz íves magjának szintézisén szintetizálódik, és a paraventrikuláris magra kifejtett hatása serkenti a táplálékfelvételt (1. ábra).
YY3-36 peptid fragmens
Ez a bél hormonális töredéke a hipotalamusz szintjén is működik, csökkentve a táplálékfelvételt. Az elhízott betegek nem rezisztensek anorektikus hatásával szemben. 3
Hormon vagy neuron ?
A jelenlegi munka tehát egyértelműen azt mutatja, hogy az éhségérzet szabályozása számos anyag hatása alatt és bizonyos genetikai hajlam szerint hívja fel az idegközpontokat. Azok a modellek, amelyek nem veszik figyelembe e rendszerek kölcsönös függőségét, túlságosan korlátozóak.
Anorexia nervosa
Számos funkcionális képalkotó vizsgálat tárgyát képezte. Az agyi véráramlás és a glükóz metabolizmus rendellenességei, a SPECT, illetve a PET mérésével, elsősorban a temporális lebenyt, a felső és az alsó frontális régiót, a parietális kéreget és a farokmagot érintik. A limbikus struktúrák hipoperfúziója a betegség kezdetétől lehetővé teszi az "érzelmi agy" diszfunkciójának feltételezését az anorexia nervosa pszichopatológiájában. 4 Így a neuropszichológiai és viselkedési vizsgálat lehetővé teszi a figyelmi rendellenességek, az absztrakciós nehézségek, de a rugalmatlan személyiség, az agresszivitás és az érzelmi unalom megtalálását is. 5 Az agyi MRI-n a látható rendellenességeket a diffúz atrófia egyik aspektusa uralja, amely néha subcorticalis hiperjelekhez társul, és leggyakrabban a kezelés után látványos reverzibilitással jár. 6 Ennek a "reverzibilis atrófiának" a természete vitatott, és egyes szerzők feltételezik, hogy ez ozmotikus jellegű változások lehetnek, valódi idegsejt veszteség nélkül.
Az anorexia nervosa neurológiai következményei mindenekelőtt hiányosak. Centroponiális mielinolízissel 7 vagy hypokalaemiás myopathiával írtak le eseteket. 8.
Elhízottság
Nagyon gyakori az Atlanti-óceánon túl, előfordulása folyamatosan növekszik a nyugat-európai országokban. Svájcban egy 1004 alany felmérésének eredményei szerint a lakosság 5% -a szenved elhízással (testtömeg-index, BMI> vagy = 30 kg/m 2), 26% -uk pedig túlsúlyos (25 2). 9 Az elhízott emberek gyakran cukorbetegségben és magas vérnyomásban szenvednek, emiatt hajlamosabbak a stroke-ra. A túlsúly a bizonyos perifériás kompressziós neuropathiákat is elősegíti, különösen a comb oldalsó bőridegének (meralgia paresthetica).
Fogyókúrák
Az idegrendszer nagyon ellenáll a kalóriabevitel csökkentésének, és az önkéntes étrendek többségét, ha megfelelően betartják, nem jár semmilyen neurológiai következmény. Ez különösen igaz a Súlyfigyelők étrendre. A disszociált étrend és a montignaci étrend az ételek elkülönítésén alapul, míg a fehérjetartalmú étrend fokozott fehérjebevitelt kínál. Az alacsony kalóriatartalmú étrendek, például a Scarsdale-étrend nemcsak a zsírt, hanem a sovány tömeget is megolvasztják; különös figyelmet kell fordítani a kiegyensúlyozott bevitel fenntartására.
Mindezek a diéták, ha rosszul követik vagy alkalmatlanok, étrend-egyensúlyhiányhoz vezethetnek. Természetesen abbahagyásuk leggyakrabban súlygyarapodást eredményez.
Ketogén diéták
Az agy sajátos ellenállása a kalóriabevitel csökkenésével szemben elsősorban azzal magyarázható, hogy képes glükóz helyett ketontesteket használni. A ketogenezist alacsony szénhidráttartalmú étrenddel lehet stimulálni, a görcsroham küszöbének emelkedésével az állatoknál kimutatható. Emberekben ez a kezelés lehetővé teszi a rohamok számának csökkentését, néha az epilepszia-ellenes gyógyszerek csökkentésével, különösen gyógyszerrezisztens epilepszia esetén, amint azt a közelmúlt munkája szemlélteti. 11 Az Atkins-diéta, amely az összes szénhidrát kizárását javasolja az étrendből, nemrégiben olyan munka tárgyát képezte, amely potenciális előnyökre utal a polifarmáciában szenvedő epilepsziás betegeknél. 12 Ez a hatás valószínűleg a ketontestek rohamellenes tulajdonságaival függ össze.