Thieme E-folyóiratok - folyóirat a gasztroenterológiához

Bevezetés: A szövetek védelme iszkémiás utókondicionálással (IPostC), miután a szívben eddig bebizonyosodott a transzplantáció; a májról azonban alig állnak rendelkezésre adatok. A jelenlegi tanulmány célja tehát az volt, hogy megvizsgálja az IPostC hatását egészséges májban és zsíros májban, mint marginális szerv 24 órás hideg ischaemia után.

Chemokin (C-C mintázat) ligandum 2

Receptor-kölcsönhatásban lévő protein-kináz 1

Receptor-kölcsönhatásban lévő protein-kináz 3

Eredmények: Szövettanilag a zsíros máj mérsékelt vagy nehéz zsírraktározást mutatott. LDH (mU/ml xg májban; egészséges: 8223 ± 807 vs. IPostC 8 × 20 mp. 4420 ± 661 * vs. IPostC 4 × 60 mp. 5290 ± 509 *; zsíros máj: 9771 ± 545 vs. IPostC 8 × 20 mp. 7516 ± 926 * az IPostC-vel szemben 4 × 60 másodperc. 7466 ± 588 *) és a TXB2 24 órás ischaemia után csökkent az IPostC-vel mindkét májmodellben, és az epeáramlás növekedett. Az AST, az ALT, az LDH, a TNFα és az IL 6 szérumszintjét az inost meleg ischaemia után az IPostC jelentősen csökkentette. A májszövet expressziója a TNF, az IL 6, a Ccl2 és a Ripk3 esetében szintén jelentősen csökkent az IPostC után in vivo.

Következtetés: Az IPostC védőhatással van az egészséges májra és a zsíros májra a hideg ischaemia után azáltal, hogy csökkenti a sejtkárosodást és javítja a szervek működését. Ezt a hatást in vivo erősítette a transzaminázok, az LDH és a citokinek csökkentése. Az IPostC in vivo meleg ischaemia után a TNF, az IL 6, a Ccl2 és a Ripk3 csökkent expressziója megerősíti a csökkent citokin felszabadulást, és az IPostC következtében gyengült neutrofil akkumulációra és kevesebb necroptosis-asszociált sejtpusztulásra utal.

Ezt a tanulmányt a DFG STE 1022/2 - 3 és a DFG STE 1022/4 - 1 finanszírozta.

---