Univerzális „egy méret mindenkinek” rák kezelés; News-Medical
Jogi nyilatkozat: Ez az oldal az oldal eredeti fordításának eredeti fordítása. Felhívjuk figyelmét, hogy mivel a fordításokat géppel generálják, nem minden fordítás lesz tökéletes. Ezt a weboldalt és weblapjait angol nyelven kívánják olvasni. A webhely és weboldalainak fordítása részben vagy egészben pontatlan és pontatlan lehet. Ezt a fordítást egy gyakorlat biztosítja.
Andrew Sewell a News-Medical-nak nyilatkozik felfedezési kutatásáról, amelyben felfedezett egy új T-sejtet, amely képes kezelni a legtöbb rákot.
Mi a CHARIOT kezelés ?
A CHARIOT kezelés magában foglalja a beteg T-sejtjeinek géntechnológiáját a kiméra antigén receptor (CAR) expresszálására.
A vivőanyagok egy rákos sejteket megkötő fehérjéből, általában antitestből állnak, amely egy T-sejt-receptor (TCR) szignáldoménjéhez van fuzionálva. Az elképzelés az, hogy a JÁRMŰT expresszáló gyilkos T-limfocita bekapcsolja a rákos sejteket és megöli azokat.
Miért van ez a korlátozott kezelés és sikerességi arány ?
A CHARIOT kezelés a krónikus limfocita leukémia (CLL) és az akut limfoblasztos leukémia gyógyulási kezeléseként működött jól.
Karl Jun professzor csoportja egy olyan JÁRMŰ használatával mutatta be az eredményeket, amely a rangos New England Journal of Medicine-ben megjelent két alapvető dokumentumban látta a B-sejt CD19 terminált.
A CHARIOT-kezelés nem működött szilárd daganatok esetén, ez alkotja a legtöbb rákot. Nem működött mieloid leukémiák esetén, mert nincs olyan felismerhető célmolekula, amely ezeket a rákos megbetegedéseket vivőanyagokkal megcélozhatja.
Mi az MR1 és miben különbözik a HLA-tól ?
Az MR1 egy nem klasszikus fő hisztokompatibilitási vegyület (MHC) molekula. Az MHC klasszikus molekuláit emberekben HLA-nak nevezik. A HLA molekulák a fehérjék kis részeit (úgynevezett peptideket) mutatják be a T-limfociták számára.
Az MR1 felépítése azt sugallta, hogy sejtközi antigéneket is képes bemutatni a T-limfociták számára, sőt, már ismert, hogy az MR1 képes a vitamin bioszintézisében köztes képeket bemutatni a MAIT-nek nevezett T-limfocitáknak.
Kép hitel: Aaron Wall, Cardiff Egyetem
Kérjük, írja le legújabb kutatásait, amelyekben az MR1-et használták a T-sejt receptorok célpontjául.
Véletlenül azonosítottunk egy T-limfocitát, amely a HLA-részletek nélkül elpusztíthatja a rák legtöbb típusát.
Nyilvánvaló volt, hogy az a mechanizmus, amellyel ez a T-limfocita azonosította a rákos sejteket, új és érdemes további kutatásokra. Annak azonosítására, hogy ez a T-limfocita mit azonosított a rákos sejteken, a teljes CRISPR genomot használtuk fel, hogy a rákos sejtekben minden egyes gént külön-külön megöljünk, mielőtt a T-limfocitánkat ezekre a célokra fordítottuk volna.
A T-sejt néhány rákos sejtet elpusztított. Indokoljuk, miért ütheti ki a megmaradt sejtek egy részét a molekula, amelyet a T-limfocita rákos sejtként azonosított. Ez a megközelítés az MR1-et célmolekulaként azonosította.
Hogyan tudta meg a TCR rólad, képes-e különbséget tenni a sejtek és a normál rákos sejtek között ?
Még nem ismerjük a pontos molekuláris mechanizmust, amellyel ez a T-limfocita megkülönbözteti a rákos sejteket az egészséges sejtektől.
Kísérleteink azt mutatják, hogy az MR1 valamilyen azonosított rákos sejthez kötődik. Ha olyan molekulát használunk, amelyről tudjuk, hogy kötődik az MR1-hez, akkor az versenyezhet a rákos sejtekben bemutatott komponenssel, és blokkolhatja a felismerést.
Vannak-e olyan ráktípusok, amelyek nem szándékosan végzik az MR1-et, és ezért alkalmatlanok erre a kezelésre? ?
Úgy gondolják, hogy az összes testsejt képes az MR1 expressziójára. Új T-limfocitánk azonban nem azonosította a rák minden típusát, ezért vannak korlátok.