William Harvey újraértelmezte a fajok fejlődésének tükrében (II) - Következmények
Inserm U1148, Transzlációs érrendszeri kutatólaboratórium, CHU Bichat-Claude-Bernard, 46 rue Henri Huchard, 75018 Párizs, Franciaország
A felülvizsgálat első részében [20] „ hogyan és miért illeszkedik a keringési filogenitás a fajok evolúciójába », Megmagyaráztuk, hogy egy artériás szektor nagy nyomáson történő megszerzése, amelyet William Harvey eredetileg 1619-ben írt le, annak következménye volt az evolúció során egy vazomotoros hang megjelenése, amely szisztémás súrlódási erőket (perifériás ellenállást) indukált., lokálisan (értágítással) szabályozva, lehetővé teszi az anyagcsere-szükségletek alkalmazkodását a funkcionálisan aktív területek igényeihez. Ebben a második részben megpróbáljuk megérteni, hogy ez a filogenezis hogyan befolyásolja közvetlenül az emberek fiziológiáját, majd a keringési rendszer patológiáit, amelyek túlnyomórészt, de nem kizárólag, a nagynyomású szektorban dominálnak.
A jelen áttekintés első részében [22], „Hogyan és miért illeszkedik a keringési filogenezis a fajok evolúciójába”, kifejtettük, hogy a magas nyomású artériás szektor megszerzése, amelyet William Harvey eredetileg 1619-ben leírt, Az evolúció során a vazomotoros tónus megjelenése szisztémás súrlódási erőket (perifériás ellenállások) indukál, amelyek lokálisan (vazodilatációval) szabályozva lehetővé teszik az anyagcsere-szükségletek alkalmazkodását a funkcionálisan aktív területek igényeihez. Ebben a második részben megpróbáljuk megérteni, hogy ez a filogenezis hogyan befolyásolja közvetlenül az emberekben a keringési rendszer fiziológiáját, majd a patológiáit, amelyek túlnyomórészt dominánsak, de nem kizárólag.
A cikk a Creative Commons Attribution License CC-BY (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0) által meghatározott feltételek mellett jelent meg, amely korlátozások nélkül engedélyezi a felhasználást, terjesztést és sokszorosítást bármilyen adathordozón, az eredeti kiadvány helyes hivatkozása esetén.
Matrica (William Harvey [Daniel Mytens az idősebb, 1627 körül], National Portrait Gallery, London, Egyesült Királyság).
Lásd e szám I. részének 997. oldalát [20].
Élettani lenyomatok
Azokhoz a halakhoz képest, amelyekben a véráramlás (kinetikus energia, Ek) és a nyomás (potenciális energia, Ep) nagyon alacsony, az érett emlősöknél a hemodinamikai mennyiségek (amelyek azonban közel állnak a magzat halainak mennyiségéhez) ) integrálja mindkét energiafajtát (Ek és Ep). Mivel a vérkeringés zárt rendszer, az energia megmaradásának törvénye (Ep + Ek = állandó) megközelítőleg alkalmazható a homeotermiában. Ezért magában foglalja a mechanikai energia egyik formából a másikba történő átvitelét, és ezek közös eloszlását az artéria falában. A vér egy viszkózus folyadék, amely biztosítja a kétirányú transzfert e két energia (Ek és Ep) között, főként a vezetőképességi artériákban, és ezek elvezetését, keresztül a súrlódási erők az ellenállási artériákban, amelyek megakadályozzák a mechanikus energia feleslegét a kapillárisokban (kapacitív szektor, alacsony nyomás és alacsony sebesség).
A plazma mediátorok egyirányú transzparens transzportja
Az oldható vér mediátorok egyirányú transzparens transzportja. Az átlátszó nyomásgradiens (100 Hgmm) miatt a plazmafehérjék beszivárognak az artéria falán, ahol kölcsönhatásba léphetnek mátrixával és a sejt alkotóelemeivel.
Ennek a folyamatnak az első leírását Nikolai N. Anitschkow (1885-1964) írta le 1913-ban, beszámolva a keringő lipidek átlátszó szűrésének létezéséről az artériák falában, és nem a vénákban [2], hogy - itt a nyomástól függően. A véráramláshoz (emberben 5L/perc) képest ez a vízszűrés a falon minimális, de születéstől halálig tart. Heterogén, nagyon érzékeny a hemodinamikára, a vazomotricitásra és az artériák geometriájára.
Ez a sugárirányú transzport magyarázza a mikrocirkuláció hiányát az artériás közegben (kivéve a mellkasi aortát, a férfiak külső harmadában). Valójában a különféle energiaszubsztrátok, az ionizált oxigén, a glükóz, a trofikus faktorok és más plazmakomponensek közvetlenül a keringő plazmából konvektálódnak [3]. A nyomástól függő konvekció tehát születés után szükségessé válik az artéria falának strukturális és funkcionális energiaigényének kielégítésére.
A keringő sejtek ütközése a fallal és a kóros következmények. A véráramlás a vezető artériákban lamináris. A geometriában bekövetkező bármilyen változás, beleértve a kettéágazásokat, a szűkületeket és a dilatációkat, megszünteti ezt a laminaritást. A kaotikus áramlások akkor jelennek meg, amelyek megfelelnek a fal mechanikai energiáit elválasztó artériás szegmenseknek.
Mi történik a molekulákkal transzparens transzportjuk során? Néhány semleges, például albumin vagy transztiretin. Úgy tűnik, hogy nem lépnek kölcsönhatásba az extracelluláris mátrix (ECM) komponenseivel; szérumszintjüket használják a fal permeabilitásának felmérésére. Mások, például a növekedési faktorok, az SM-k migrációját és szaporodását indukálják az intimában 6. Mások mások kölcsönhatásba lépnek az SMC-kkel vagy a CEM-ekkel, és részben a falban vannak. Ezek közül bizonyos keringő enzim prekurzorok vagy zimogének aktiválódhatnak transzparens transzportjuk során. Ez a helyzet például a plazminogénnel, amelyet plazminogén aktivátorok (t-PA és u-PA) alakítanak át plazminná [5]. Vegye figyelembe, hogy az SMC-k által szintetizált molekulák, például a VEGF (vaszkuláris endothelium növekedési faktor) szintén ezen az úton haladjon.
Az SMC-k kontrakciós/relaxációs képességük és az ECM alkotórészeinek szintézisének funkciói mellett nagyfokú plaszticitással rendelkeznek. (3. ábra). A plazmakomponensek külső konvekciójára reagálva valóban számos funkciót fejlesztenek vagy aktiválnak, például endocitózist vagy fagocitózist. Osteoblasztikus fenotípust is megszerezhetnek, vagy részt vehetnek a gyom szervezésében 7. A molekulák transzportja az erek falán olyan fiziológiai paraméter, amely lehetővé teszi az SMC-k plaszticitásának tartós fenntartását, különösen azáltal, hogy részt vesz az e sejtek génexpresszióját moduláló epigenetikai mechanizmusokban. Ez a modulációs folyamat döntő jelentőségű a patológiában [6]. Valójában a keringő elemek endocitózisának és fagocitózisának (heterophagia) képességének köszönhetően, amely modulálható, a közeg SMC-i fontos hasítási funkciókat kapnak az artériás fal fenntartása érdekében [7].