1-es típusú cukorbetegség Inserm - A tudománytól az egészségig
Felirat
Egyre gyakoribb autoimmun betegség
A cukorbetegség a vér glükózkoncentrációjának hosszan tartó emelkedésének felel meg: hiperglikémiának hívják. Az 1-es típusú cukorbetegségben ez a szabályozatlanság az inzulin hiányának köszönhető, amely hormon szabályozza a vércukorszintet. Potenciálisan nagyon súlyos, ha nem ellenőrzik, az 1-es típusú cukorbetegség ma már nagyon jól kezelhető (de nem gyógyítható) exogén inzulinbevitel mellett. Az inzulinkezelésben részesülő betegek várható élettartama megegyezik a lakosság többi részével. Mindazonáltal a kutatások továbbra is megfejtik a betegség mechanizmusait, különös tekintettel a betegség megelőzésének megértésére, valamint a kezelések további javítására.
Olvasási idő
20 percek
Utolsó frissítés
10.04.19
A fájl Roberto Mallone, az 1-es típusú cukorbetegség csoportjának közreműködésével készült: Tolerancia, biomarkerek és T-sejtes terápiák, 1016 Inserm/CNRS/Université Paris Descartes, Institut Cochin, Párizs
Az 1. típusú cukorbetegség megértése
1-es típusú cukorbetegségben szenvedőknél, az inzulin elégtelen termelése vagy akár annak hiánya is a vér glükóz (vagy vércukor) koncentrációjának hosszan tartó emelkedését okozza. Az inzulint, a vércukorszint szabályozásához elengedhetetlen hormont általában a hasnyálmirigy speciális sejtjei termelik: Langerhans β sejtek szigete.
1-es típusú cukorbetegség, autoimmun betegség
Az 1-es típusú cukorbetegséget (T1D) a T-limfociták (az immunrendszer sejtjei) diszfunkciója okozza, amelyek kezdenek felismerni a hasnyálmirigy β-sejtjeit a beteg testétől idegen sejtekként, és megszüntetni őket. Ezért ez egy autoimmun betegség, amely autoantitestek jelenlétével detektálható.
A tünetek ezeknek az eseményeknek a megjelenése után néhány hónappal vagy akár évekkel jelentkeznek, amikor ezen inzulintermelő sejtek többsége megsemmisült. A T1D sokáig "gyermekkori cukorbetegségnek" tekinthető, bármely életkorban előfordulhat.
Inzulinhiány: következmények
Az inzulin elősegíti a glükóz bejutását számos sejttípusba, beleértve az izomsejteket, az adipocitákat (zsírsejtek) és a hepatocitákat (májsejtek). Ennek a hormonnak a hiánya megakadályozza a testet a cukor tárolásában. Ezért azzal jár a hiperglikémia fő kockázata étkezés közben. Az inzulinkezelésben részesülő betegek számára is az étkezések közötti hipoglikémia kockázata, túlzott adag inzulin beadása esetén. Ezek a hipoglikémiák súlyosak lehetnek a cukor gyors bevitele nélkül, különös tekintettel a kómára.
Ha nincs glükóz a szervek, különösen az agy és a szív ellátására, a testnek van egy tartalék megoldása: a raktározott zsírt felhasználja ketonoknak nevezett alternatív energiájú anyagok előállításához. A ketontestek vérben történő felhalmozódása azonban mérgező a szervezet számára: egy bizonyos szint felett beszélünkcukorbetegség során jelentkező acetonsav felszaporodás a szervezetben. Különböző tünetek nyilvánulnak meg, beleértve a hasi fájdalmat is, és maga is kómához vezethet.
10-20 év múlva súlyos szövődmények kockázata
Naponta rosszul kontrollált cukorbetegségben szenvedő betegeknél ezek az események károsak a szervekre. Ezen túlmenően, a rossz vércukorszint-szabályozás súlyos, hosszú távú komplikációkhoz vezet, amelyek az egyensúlyhiány kialakulása után több évvel (gyakran 10-20 évvel később) jelentkeznek.
Ezek a szövődmények elsősorban a szívet és az éreket érintik, amelyeket elsőként a vér túlzott és állandó glükózkoncentrációja károsít. A cukorbetegség tehát vaszkuláris károsodáshoz vezet, ami növeli az alsó végtagok érelmeszesedésének, szívinfarktusának, stroke-nak vagy arteritis-nek a kockázatát. A cukorbetegség a veséket ellátó kis artériákat, az alsó végtagok idegeit és a retinát is érinti - ezeket mikrovaszkuláris szövődményekként ismerik.
A cukorbetegség (az 1. és 2. típus együttvéve) háromszor-ötször növeli a szívinfarktus kockázatát. A betegség emeli a veseelégtelenség (dialízist vagy akár transzplantációt igénylő), az alsó végtag amputációjának arteritis vagy vakság kockázatát is.
Meghatározandó származás
Az 1-es típusú cukorbetegséget okozó autoimmun reakció kezdete ahajlamosító gének és környezeti tényezők kombinációja. Kivéve az 1-es típusú cukorbetegség ritka eseteit, amelyek monogén eredetű betegségekkel társulnak (mint például az APECED és az IPEX szindróma, amely többszörös autoimmun károsodáshoz vezet), a betegséghez kapcsolódó genetikai variációk számosak. Az eddigi leggyakoribb felfedezés a HLA rendszer génjeiben lokalizálódik, amelyek részt vesznek az "én" sejtjeivel szembeni immun toleranciában. Ami az inkriminált környezeti tényezőket illeti, ezeket még vizsgálják (lásd alább).
Egyre gyakoribb betegség
Az 1-es típusú cukorbetegség kb A cukorbetegség eseteinek 10% -a Franciaországban és az egész világon. Az esetek fele 20 éves kor előtt fordul elő. Jelenleg Franciaországban az 1-es típusú cukorbetegség előfordulása körülbelül 15 eset/100 000 15 év alatti gyermek. Ez az adat országonként változó, Európában észak-déli gradiens északon nagyobb gyakorisággal jellemezhető.
Húsz évig, az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedők száma folyamatosan nő, évente 3-4% -kal. Ezen kívül az övé a kezdet egyre koraibb, az 5 év alatti gyermekek prevalenciájának jelentős növekedésével. Ezen fejlemények okai mindmáig megmagyarázhatatlanok, de Külön kiemelik a környezet néhány módosítását és kölcsönhatását a genommal: az anyai életkor növekedése, a szoptatás típusa az élet első hónapjaiban, táplálkozási tényezők, a bélflóra módosulása, a toxinoknak való kitettség ... A mai napig a legvilágosabban érintett tényező az enterovírusok (echovírus vagy coxsackie B ).