2. 2 - Étkezés utáni lipid metabolizmus (5. ábra)

• Előfeltételek és célok
• Osztályok
  • Tartalom
    • 1 - Szervek és szubsztrátumok
      • 1.1 - Energia szubsztrátok
      • 1.2 - Az energia-anyagcsere szervei
    • 2 - A szubsztrátok használata étkezés utáni időszakban
      • 2.1 - Étkezés utáni glükóz metabolizmus (2. ábra)
      • 2.2 - Étkezés utáni lipid metabolizmus (5. ábra)
      • 2.3 - Étkezés utáni fehérje anyagcsere
    • 3 - A szubsztrátok használata éhgyomorra
      • 3.1 - Energiatartalékok (I. táblázat)
      • 3.2 - Energiatartalékok felhasználása böjt alatt
      • 3.3 - Az energiahiányhoz való alkalmazkodás bevonása
  • Tanárok verziója
  • PDF változat
• Függelékek
• Ön szerint
• Tanári források

• Segítség
• Szerzői
• Névjegyek

⇒ A glükóz perifériás oxidációja (4. ábra)

Orális glükózterhelés után az oxidáció maximális sebessége, függetlenül a bevitt glükóz mennyiségétől, 4 mg/kg/perc; ez a növekedés összefügg az inzulinfüggő szövetekben (izmokban) a glükóz oxidációjával az inzulin jelenlétének köszönhetően. Ez két mechanizmuson keresztül hat.

• Növeli a glükóz penetrációját azáltal, hogy aktiválja a glutén transzportert, a GLUT4-et, amely az inzulin hatására vándorol a membránra (transzlokáció).
• Gátolja a lipolízist, ezáltal csökkentve a szabad zsírsavak hozzáférhetőségét.

A glükóz oxidációjának szabályozása 3 enzimtől függ: az enzimatikus enzimeket az intracelluláris ATP (PFK1 és PDH) vagy a G6P (HK) termelése szabályozza. A zsírsavak oxidációja esetén az így létrejövő ATP-termelés gátolja a PFK1-et és a PDH-t, és az ebből eredő G6P-növekedés gátolja a hexokinázt.
A zsírsavak fokozott hozzáférhetőségének (elhízás) jelenlétében a szubsztrátok közötti verseny csökkenti a glükóz oxidációját, még inzulin jelenlétében is.

---