2. GASZTRIT
A 2.GASTRITE szövege
AKUT ÉS KRÓNIS GASTRITIS Meghatározás, osztályozás, diagnózis és kezelés
Prof. Dr. Cristian Gheorghe Emésztési Betegségek Központja és a Májtranszplantáció Fundeni Klinikai Intézete
Akut és krónikus gyomorhurutDefiníció és nosológiai keret Gastritis (szövettani koncepció): betegségek csoportja
különböző etiológiai tényezők által okozott tüneti vagy tünetmentes, a gyomornyálkahártya gyulladásos elváltozásai jellemzik Gasztropátia (szövettani koncepció): hámváltozások
és/vagy vaszkuláris, gyulladásos beszűrődés nélkül Dyspepsia (klinikai koncepció): lokalizált fájdalom/kényelmetlenség
a has felső emeletén, kitartó/visszatérő jelleggel
Akut és krónikus gyomorhurut Osztályozás A gasztritisz jelenlegi osztályozási rendszere
integrálja az etiológiai, endoszkópos és hisztopatológiai jellemzőket Eredetileg 1990-ben, a kongresszus alkalmával fejlesztették ki
Sydney-i világbajnokság - A Sydney System 1994-ben átértékelődött Houstonban és megjelent
A Sydney-rendszer frissítve: Am J Surg Pathol 1996
Akut és krónikus gastritis osztályozása - morfológiai-evolúciós kritériumok Akut gastritis: átmeneti evolúció, szövettanilag meghatározott
jellegzetes klinikai kontextusban fellépő akut gyulladásos infiltrátum jelenlétével Krónikus gastritis: a leggyakoribb formák,
hosszú evolúció jellemzi, szövettanilag krónikus gyulladásos infiltrátum jelenléte határozza meg A gasztritisz speciális formái: krónikus gasztritisz
sajátos hisztopatológiai jellemzők jellemzik
Akut és krónikus gyomorhurut Sydney-besorolás - endoszkópos kritériumok Endoszkóposan leírja a gasztritisz 7 kategóriáját erythematous-exudative gastritis maculo-erosive gastritis
papuloseróziós gasztritisz atrófiás gasztritisz vérzéses gasztritisz entero-gyomor reflux gasztritisz hipertrófiás gyomorhurut
Akut és krónikus gyomorhurut Osztályozás Sydney - szövettani kritériumok Akut gyulladás Krónikus gyulladás Aktivitás Atrófia Bél metaplázia Helicobacter pylori PMN> lympho-plasma sejtek A lympho-plasma sejtek túlsúlya A foveoláris és a felszíni epithelium intesztinális metaplázia altípusai HP jelenléte a felszíni epitheliumban
Akut és krónikus gyomorhurut osztályozás Sydney - szövettani kritériumok/topográfia
A gyomor testének gyomorhurutja Gastritis antral Pangastritis
Akut és krónikus gyomorhurut Sydney-osztályozás - etiológiai kritériumok Fertőző kórokozók Baktériumok
Vírusok Gombák Paraziták és fonálférgek Autoimmun hatásokat okoznak
Helicobacter pylori (HP) Helicobacter heilmannii Streptococcus - hemolitikus, staphylococcus, Clostridium welchii, Proteus, E. coli Bacillus Koch, Treponema pallidum Cytomegalovirus és Herpes-vírus Candida, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus stb. Strongiloides, Toxoplasma, Criptosporidium, Leishmania stb. Atrófiás gyomorhurut vérszegénységgel Biermer Limfocita gyomorhurut ?
Heveny és krónikus gyomorhurut emésztési
Akut és krónikus gyomorhurut osztályozás Sydney - etiológiai kritériumok
A HP részt vesz a gasztritisz etiológiájában
Az esetek 80% -a, 10% -a autoimmun gastritis, és 10% -a egyéb etiológiájú
Akut és krónikus gyomorhurut Diagnosztikai megközelítés
az akut gastritis diagnózisa kritériumok alapján történik
A krónikus gastritis klinikai és endoszkópos diagnózisa kötelező endoszkópos és hisztopatológiai vizsgálatot igényel
Akut és krónikus gyomorhurut Diagnosztikai megközelítés
Tünetmentes diszpeptikus szindróma vérszegénység
Akut és krónikus gyomorhurut Diagnosztikai megközelítés Endoszkópos értékelés Az EDS kötelező lépés a HDS-ben szenvedő betegeknél
Az EDS a diagnózis szükséges lépése
vashiányos vérszegénység szindróma vagy megaloblasztikus EDS lehetséges stádium a páciens számára
Gasztritisz és akut gasztropátia 3 kategóriát írnak le
Akut vérzéses és eróziós gasztritisz
Akut gyomorhurut HP + Akut flegmono vagy supupuratív gastritis
Gasztritisz és vérzéses és eróziós gasztropátia
Definíció: olyan elváltozások jellemzik, amelyek röviddel a gyomornyálkahártya különféle anyagokkal való érintkezése után vagy a nyálkahártya véráramlásának jelentős csökkenése után jelentkeztek.Egy előfordulás: A HDS 10-20% -a kórházba került ATI endoszkóposan: antrális elváltozások az NSAID-ok etiológiájában, a fornix és a gyomortest stressz gastritis esetén; erodált foltok, véres kéreg, vérzéses foltok, vérzések a ruhában (tömeg) Szövettani: eróziók/fekélyek +/PMN infiltrátum
Gasztritisz, vérzéses és eróziós gasztropátia Etiopatogenezis: az etiológiai tényezők közvetlenül/közvetve hatnak a gyomor nyálkahártyájára, csökkentve a prosztaglandinok szintjét vagy a nyálkahártya iszkémiáját, amelyet rövid távú elváltozások jellemeznek. Okok: aszpirin/NSAID alkohol sajátos klinikai helyzetek - stressz gastritis
Gasztritisz, vérzéses és eróziós gasztropátia Súlyos aszpirin- és NSAID-elváltozások: -65 év) a farmakológiai kondicionálás típusa: a bélben oldódó aszpirin kevésbé káros, mint a kortikoszteroidok, a korábbi fekély antikoagulánsok vagy a HDS gyomorfelszívódása esetén
Vérzéses és eróziós gyomorhurut és gasztropátia Különleges klinikai állapotok/akut stressz gasztritisz fő kórokozó tényezője a nyálkahártya iszkémia súlyos trauma, beleértve a kiterjedt műtétet koponyaűri idegsebészeti rendellenességek égési sérülések, amelyek a testfelület> 30% -át érintik, súlyos orvosi állapotok (koagulopátia, szepszis) mechanika
Gasztritisz, vérzéses és eróziós gasztropátia Klinikai megnyilvánulások HDS diszpeptikus megnyilvánulások (ritkán súlyos - 2,5 X kontroll), mechanikusan lélegeztetett betegek> 48 óra> Szukralfát 1 g x 4/nap
Krónikus gasztritisz HP (+) Az előfordulás az összes krónikus gasztritisz 80% -át teszi ki. Endoszkópia normális megjelenés erythematous-exudative gastritis maculo-erosive gastritis
Krónikus aktív gyomorhurut szövettani megjelenése a nyálka rétegben jelen lévő HP-vel
HP krónikus gyomorhurut (+) HP etiopatogenezis: humán specifikus bacillus, Gram negatív, 0,5/3 m, spirál, flagellát, mikroaerofil, ureáztermelő, természetes élőhelye a gyomornyálkahártyában A HP fertőzés terjedése széklet-orális, orális-orális, gyomor-bél -orala; gyakorlatilag minden fertőzött betegnél gyomorhurut alakul ki. A HP káros hatása közvetlen és közvetett hatásnak (immun-gyulladásos)
Krónikus gyomorhurut HP (+) A klinikai megnyilvánulások nem jellegzetes, nem fekélyes diszpepszia Pozitív diagnózis: széles körben elérhető, érzékeny és specifikus tesztek alapján szövettani vizsgálat gyorsteszt ureaz szerológiai tesztek széklet teszt légzési teszt szén-karbamid baktériumkultúrák
A krónikus HP + gasztritisz természetes kórtörténetének alakulása fokozatos, progresszív, a krónikus nem atrófiás gasztritistól a krónikus atrófiás gasztritiszig, bélmetapláziával és túlnyomórészt antralis lokalizációval
HP krónikus gyomorhurut (+) Krónikus gyomorhurut, HP felszámolása ajánlott súlyos endoszkópos vagy szövettani elváltozásokkal járó HP + gyomorhurut (atrófiás gyomorhurut) felszámolásának kezelésére kezdetben az Európai Konszenzus, Maastricht szerint a 7 napos hármas terápiák egyikével kerül sor.
Meghatározás: krónikus gyomorhurut, amelyet a mirigyek számának csökkentése és a gyomor hámjának egy másik típusú hámmal való helyettesítése jellemez (metaplasia).
Az atrófiás gasztritisz 2 fő típusát írja le a gyomortest atrófiás gasztritisa (autoimmun, A típus), főleg antrális atrófiás gasztritisz (környezeti tényezők által generált, B típus). Bár a gasztritisz 2 típusa különbözik a kóros, patogén, klinikai, közös szövettani jellemzőjük van - metaplázia
Autoimmun atrófiás gyomorhurut Az észak-európai populációban elterjedt epidemiológia legfeljebb 5%
Az endoszkópia ellaposodik a gyomor redők eltűnéséig, a szavak jól láthatóak a gyomornyálkahártya sorvadása miatt. A változások nyilvánvalóak a testben és a gyomor fornixában, az antrumot atrófia kíméli
Szövettani: krónikus gyulladásos infiltrátum, amely az oxyntikus mirigyek aránytalan eltűnésével és metaplasztikus mirigyekkel történő helyettesítéssel jár
Autoimmun atrophiás gastritisEtiopathogenesis autosomális domináns örökletes betegség anti-parietális sejt és anti-intrinsic faktor antitestek jelenléte; az anti-parietális sejt antitestek specifikusan a protonpumpa ellen irányulnak, mivel a parietális sejtek parietális sejtvesztése hipoklorhidridát, a belső faktor szintézisének hiányát és nem megfelelő felszívódást okoz.