A 2-es típusú cukorbetegség kockázati génjei
Ha a lipid anyagcsere nem optimális, akkor megnő a felnőttkori cukorbetegség kockázata. Kieli tudósok megvizsgálták a gének szerepét ebben.
Kerstin Nees Megjelent: 2009. április 16., 5:00
Az egész világon intenzíven kutatják, hogy a gének, az étrenddel és az életmódbeli tényezőkkel együtt hogyan járulnak hozzá az elhízás kialakulásához. Az elhízás és a másodlagos betegségek, például a magas vérnyomás, a hiperlipidémia és a 2-es típusú diabetes mellitus 200 kockázati génjét már azonosították.
A Christian-Albrechts-Universität zu Kiel és a Max Rubner Intézet (Kiel) táplálkozási fiziológusai, orvosai, epidemiológusai és humángenetikusai a szövetségi oktatási és kutatási minisztérium hétéves közös projektjében vizsgálták a lipidanyagcsere genetikai változásainak következményeit. (BMBF) finanszírozására került sor. A projekt végén Kielben tartott szimpóziumon bemutatták eredményeiket.
A kutatás egyik fókuszpontja egy olyan gén volt, amely többé-kevésbé aktív az étrendben lévő zsír mennyiségétől függően. Acil-CoA-kötő fehérjét (ACBP) termel, amely szinte az összes emberi sejtben megtalálható és sokféle funkcióval rendelkezik.
"Az ACBP gén egyike azon központi és szigorúan szabályozott sejtkomponenseknek, amelyek szükségesek ahhoz, hogy a különféle étkezési zsírok felhasználhatók legyenek a szervezet saját metabolikus funkcióihoz, és ne vezessenek sejtkárosodáshoz" - számol be Frank Döring professzor, aki a Molecular Prevention csoport élén áll. A gén aktivitása az igénytől függ, amelyet az étrendben lévő zsír aránya és típusa határoz meg, amint azt a BMBF projekt keretében végzett vizsgálatok kimutatták.
"Ez a szabályozási elv megmagyarázza, hogy miért tudunk változó mennyiségű zsírt kezelni az anyagcsere befolyásolása nélkül" - mondta Döring. Felnőtt cukorbetegeknél ennek a génaktivitásnak a szabályozása nyilvánvalóan zavart, amint azt a kieli tudósok megállapították.
De miért kell a lipidanyagcsere rendellenességének összefüggnie a cukorbetegséggel? Döring: "A 2-es típusú cukorbetegséget az jellemzi, hogy az izom- és zsírsejtek ellenállnak az inzulinnak. Ma már tudjuk, hogy az inzulinrezisztenciát a zsírsavak is okozzák." És itt játszik szerepet az ACBP, mivel különösen hatékonyan köti meg az anyagcserében aktív zsírsavakat. Amikor a molekula szabályozása normálisan működik, a sejt zsírsavkoncentrációja alacsony marad. Ha nem, akkor feltételezzük, hogy sok zsírsav marad a sejtben, amelyek megtámadhatják és károsíthatják az inzulinreceptort.
Az inzulinrezisztenciát zsírsavak okozzák
Megtaláltak egy másik, a lipidanyagcsere szempontjából fontos gént is, amely a 2-es típusú cukorbetegeknél gyakrabban fordul elő: az FABP2 génben. A zsírsavat megkötő 2-es fehérje (FABP2) biztosítja, hogy az ételből származó zsírsavak kezdetben a vékonybélben maradjanak. Ez az anyagcserét hangsúlyozó zsírsavak lassú és adagolt beáramlásához vezet a vérbe. Úgy tűnik, hogy ez a védelmi funkció nem működik megfelelően cukorbetegeknél.