A karcsúsító gén táplálja a zsírégetést
Nemzetközi kutatócsoport az Osztrák Tudományos Akadémia molekuláris biológusainak részvételével bizonyítani tudta, hogy egy bizonyos gén mutációi fokozott zsírégetéssel és glükóz toleranciával járnak, és genetikailag meghatározott karcsú vonalhoz vezetnek. Erről számolnak be a tudósok a "Cell" folyóirat aktuális számában.
A korlátozott tevékenység és a sport hiánya, állandó vagy akár megnövekedett étkezési szokásokkal, gyorsan elérheti a vonalat, különösen a mozgásszabadság korlátozása idején. Nem minden emberrel. Az olyan tényezők mellett, mint a testmozgás és az étrend, genetikailag meghatározzák a súlygyarapodás egyéni különbségeit is.
Az erről szóló korábbi tanulmányok elsősorban az elhízással összefüggő génekre összpontosítottak. Mivel orvosi és gazdasági szempontból a kóros elhízás komoly problémát jelent társadalmunk számára: A nagymértékben megnövekedett testtömeg-index (BMI) kockázati tényező minden anyagcsere-betegség (különösen a 2-es típusú diabetes mellitus), a szív- és érrendszeri betegségek, de Rák. Most Josef Penninger körüli nemzetközi kutatócsoport, az Osztrák Tudományos Akadémia (ÖAW) IMBA - Molekuláris Biotechnológiai Intézetének alapító igazgatója „karcsúsító” gént azonosított. Egy észt biobank adatai, valamint legyek és egerek vizsgálata alapján a kutatók megtudhatták, hogy az ALK gén mutációi, amelyek kódolják a fehérje anaplasztikus lymphoma kinázt, fokozott zsírégetéssel, jobb glükóz toleranciával és nagyon karcsú megjelenéssel járnak.
A legyeket, az egereket és az embereket vékonyan tartjuk?
Az ALK egy sejtreceptor, és az inzulinreceptorok családjába tartozik. Korábban ismert volt, hogy az ALK-ban mutációk gyakran fordulnak elő különböző típusú rákokban, például tüdőrákban és neuroblasztómában. A mutálatlan gén fiziológiai funkciójáról azonban keveset tudtak. A nemrégiben publikált tanulmányban az észt biobank 47 472 nagyon vékony és normál testsúlyú emberének genetikai profilját elemezték. A kutatók 2 genetikai változatot találtak az ALK génben a vékony csoportban. A Drosophila gyümölcslégyben kimutatták, hogy az ALK-ortológ gén szabályozása alacsony zsírtartalomhoz vezet az állatokban a magas cukortartalmú étrend ellenére.
Michael Orthofer, Josef Penninger IMBA kutatócsoportjának posztdoktora évekig dolgozott több olyan egérmodellen, amelyekben az ALK gént kikapcsolták az anyagcserében részt vevő különféle szövetekben. Amikor az ALK-t inaktiválták az egész testben, ezeknek az állatoknak kisebb a testsúlyuk. Ez az alacsony zsírtartalom súlyosbodott, amikor az állatokat magas zsírtartalmú étrenddel etették - annak ellenére, hogy ugyanannyi ételt ettek és annyit mozgattak, mint a normál egerek. Néhány hét után 50% testzsír különbséget figyeltek meg ezen a diétán. Észrevehető volt, hogy az ALK gén nélküli egereknél jelentősen megnőtt a napi energiafogyasztás és javult a glükóz tolerancia. A kutatók ezután közelebbről megvizsgálták a zsírégetést, amelyben a triglicerideket szabad zsírsavakká és glicerinné bontják fel. Mivel bár az ALK-gén nélküli egerekben sokkal kevesebb volt a testzsír, a szabad zsírsavak növekedését mutatták a vérplazmában - ez a fokozott zsírégetés mutatója. Deaktivált ALK génnel rendelkező állatoknál végül a hormonérzékeny lipáz, a zsírégetés kulcsfontosságú enzimének aktivitását találták.
A zsírégetés a fejben kezdődik
Amikor a kutatók deaktiválták az ALK-t az izmokban, a zsírszövetben, a májban vagy az immunrendszerben, az egerekben nem volt változás a súlyban. „Amikor azonban kifejezetten deaktiváltuk az ALK-t a hipotalamusz agyi régiójában, ugyanolyan súlycsökkenést tapasztaltunk, mint azoknál az állatoknál, amelyeknél az ALK deaktiválódott az egész testben. Ez azért érdekes, mert a hipotalamusz az anyagcsere központi koordinációs pontja, és a noradrenalinon keresztül szabályozza a zsírégetést. Ennek eredményeként sikerült megmutatni, hogy az inaktív ALK génnel rendelkező egereknek magasabb a noradrenalin szintje a zsírszövetben. Az ALK gén blokkolása a hipotalamuszból kilépő idegekben ezért táplálja a zsírégetést. Emiatt az állatok vékonyak maradnak, még a magas zsírtartalmú étrend mellett is ”- mondja Orthofer, a jelenlegi kiadvány első szerzője.
„Munkánkkal be tudtuk bizonyítani, hogy az ALK egy teljesen új és alapvető interfész az agyban, amely ellenőrzi az élelmiszer-felhasználást és az energiaciklust. A következő fontos lépés annak vizsgálata lenne, hogy megvizsgálják, hogy a hipotalamuszban lévő neuronok, amelyekben az ALK aktív, hogyan befolyásolják ezt az anyagcsere-kontrollt ”- mondja Penninger, aki jelenleg a British Columbia Egyetem Élettudományi Intézetének igazgatója. "Az ALK gén gátlása új terápiás lehetőség lehet a túlzott elhízás megelőzésére."