A kutatók azonosították az elhízást okozó genetikai tényezőket - DÉL-GAZETT
A legtöbb elhízott ember rezisztenssé válik a leptinnel szemben (ami általában csökkentené az étvágyat), mert sok a zsírja. A zsírsejtek nagy mennyiségű leptint termelnek, és amint a hormon felépül, az agy a medlife szerint úgy tűnik, hogy nem reagál rá.
Az elhízott emberek száma, akiknek betegségét a leptin gén rendellenességei okozzák, nem ismert, de a becslés az elhízás eseteinek teljes számának 10% -a.
Annak kiderítésére, hogy vannak-e elhízottak, ezzel a mutációval a szakemberek egy olyan tanulmány adatait elemezték, amely több mint 46 000 ember genetikai profilját tartalmazta. Így azt tapasztalták, hogy az RNS-változással küzdő embereknél alacsonyabb volt a leptinszint.
Sőt, amikor az alacsony leptinszintű egereknek leptin injekciót adtak, akkor lefogytak, így a hormon meggyógyította őket. Ez a megállapítás arra utal, hogy lehetséges, hogy azok az emberek, akiknek az elhízását hasonló genetikai rendellenesség okozza, szintén fogyhatnak a leptin-terápia révén.
Amikor az ilyen specifikus RNS nélküli egereket magas zsírtartalmú étrend követésére tervezték, elhízottak, de zsírsejtjeik lényegesen alacsonyabb mennyiségű leptint termeltek. Így kiderült, hogy a leptin gén nem képes normális hormonszintet produkálni RNS segítsége nélkül. Azok az egerek, amelyeket nem módosítottak és ugyanazzal a táplálékkal tápláltak, híztak, de a szakemberek által elvárt mennyiségű leptint termelték.
A leptin hormont kódoló gént szomszédos DNS-szekvenciák és szabályozó tényezők szabályozzák, amelyek a gént zsírsejtekké változtatják. Ez szabályozza a termelt leptin mennyiségét is. Ennek a folyamatnak a feltárása során a szakemberek az egyik szabályozó tényezőre szorítkoztak, az úgynevezett hosszú RNS-re.
A Leptint 25 évvel ezelőtt Jeffrey M. Friedman, a Rockefeller kutatója fedezte fel. Noha sok tanulmány középpontjában állt, a szakértők nem értették meg a leptin gént szabályozó alapvető biológiát.
Mi a leptin?
Úgy tűnik, hogy a vérben lévő leptin mennyisége és az agy reakciója segít meghatározni a súlyt, amelyet az ember meg fog szerezni. Ez a következtetés a Nature Medicine-ben megjelent tanulmányban. Azok az egerek, amelyeknek változásai voltak a leptin termelését szabályozó sejtmechanizmusokban, elérték az elhízás egy olyan formáját, amelyet leptin terápiával lehetett kezelni. Korábbi genetikai vizsgálatokból származó bizonyítékok arra utalnak, hogy a mechanizmus néhány embernél hasonló.
Az elhízás világszerte jelentős közegészségügyi probléma, körülbelül 650 millió ember szenved ebben az állapotban. Az egyik legnagyobb kihívás az okok felkutatása. Sőt, a szakértők megpróbálják kideríteni, hogy egyesek miért vannak kiszolgáltatottabbak az elhízásnak, mint mások.
A Rockefeller Egyetem tudósai azonosítottak egy genetikai mechanizmust, amely szerepet játszhat az elhízás eseteinek legalább 10% -ában. Az eredmények, amelyek segíthetnek az elhízás kezelhető formáiban szenvedő emberek azonosításában, a zsírsejtekben termelő és az éhséget kontrolláló leptin hormon biológiájára összpontosítanak.
Vannak azonban olyan emberek, akik elhízottak, de alacsony a leptin szintjük. A szakértők úgy vélik, hogy genetikai változásaik hasonlóak az egereknél tapasztaltakkal. Így az emberek továbbra is érzékenyek a hormonra, és jelentős súlyt fogyhatnak, ha leptinnel kezelik őket.