A kutatók megállapítják az időskori zsírvesztés károsodásának okát - Innovációs jelentés
Az idősebb embereknél általában több a zsír a „csípőjükön”, még akkor is, ha nincsenek túlsúlyosak. Ennek oka az, hogy a hasi zsírbontásuk zavart: Ha testüknek energiára van szüksége, az ott található zsírraktárak csak nem megfelelően vannak csapolva.
Hogy ez miért így van, azt korábban nem tudni. A Yale Egyetem tudósai most a bonni egyetem munkatársaival együttműködve fontos lépést tettek ehhez a kérdéshez. Ehhez alaposan megnézték a laboratóriumi egerek zsírszövetét. Még a rágcsálók sem bontják el kellőképpen a zsírt a korral.
A yale-i csoport az egerek hasi zsírjának egy bizonyos típusú sejtjét, egy új típusú makrofágot sejtette kiváltó tényezőnek. A makrofágok fehérvérsejtek, amelyek fontos szerepet játszanak többek között a kórokozók elpusztításában.
Az amerikai kutatók felfedezték, hogy az ilyen makrofágok a zsírszövetben is találhatók, mindig az idegsejtek közelében. Amikor az egerek éheznek, ezek az idegsejtek hírvivő anyagokat termelnek, amelyek serkentik a zsírégetést. A tudósok azt gyanították, hogy a makrofágok beavatkoznak ebbe a kommunikációs útba. De nem tudták, hogyan.
Ennek a kérdésnek a megválaszolásához az összes aktív gént, az úgynevezett transzkriptómot elkülönítették a hasi zsír makrofágjaitól. Ezt a lépést mind a fiatal, mind az idős állatokon elvégezték, amelyeket korábban diétáztak. Ezután elküldték az átírási adatokat a Bonni Egyetem Élet- és Orvostudományi Intézetének (LIMES).
"Elemeztük ezeket az adatokat" - magyarázza Prof. Dr. Joachim Schultze, a LIMES Intézet munkatársa. „Ez lehetővé tette számunkra, hogy megtudjuk, mely gének különböznek aktivitásukat tekintve az öreg és fiatal állatoknál. Ennek tartalmaznia kellett azt a genetikai felépítést is, amely felelős az időskori lelassult zsíranyagcseréért. "
Egy ilyen elemzés nagyon összetett, mivel az aktivitási különbségek rendkívül kicsiek lehetnek. Ezenkívül a transzkriptómák összehasonlítása általában számtalan olyan jelölt gént eredményez, amelyeket tovább kell vizsgálni. "Azonban immunológiai szakértelmünknek köszönhetően jelentősen le tudtuk szűkíteni a számot" - magyarázza a bonni egyetem tudósa.
Ezzel az ismerettel az amerikai kutatók megmutathatták, hogyan avatkoznak be a makrofágok a lipid anyagcserébe: Éhségkor a hasi zsír idegsejtjei felszabadítják a norepinefrin neurotranszmittert, és így serkentik a zsír lebontását. Idős korban azonban a makrofágok végleg áttérnek egyfajta gyulladásos módra. Ennek eredményeként egyre többször termelnek egyebek mellett MAOA nevű enzimet. Ez viszont elpusztítja a noradrenalint - az egerek már nem képesek lebontani a tárolt zsírt.
Eddig ezek az eredmények csak az egerekre vonatkoznak. A kutatók azonban azt gyanítják, hogy az emberekben is létezik hasonló mechanizmus - ezt a tézist jelenleg vizsgálják. Ha ez helyes, új terápiás lehetőségek nyílnak: Érdekes módon a MAOA-t néhány antidepresszáns gátolja. "Elméletileg ezeket a gyógyszereket fel lehet használni az idősebb emberek anyagcseréjének javítására" - magyarázza Prof. Dr. Vishwa Deep Dixit a Yale Egyetemről.
Prof. Dr. Joachim Schultze tagja a Bonni Egyetem ImmunoSensation Kiválósági Klaszterének. A klaszter a veleszületett immunrendszer működését vizsgálja. A makrofágok fontos részét képezik ennek az evolúciós szempontból nagyon régi védelmi rendszernek.
Publikáció: Christina D. Camell, Jil Sander, Olga Spadaro, Aileen Lee, Kim Y. Nguyen, Allison Wing, Emily L. Goldberg, Yun-hee Youm, Chester W. Brown, John Elsworth, Matthew S. Rodeheffer, Joachim L. Schultze & Vishwa Deep Dixit: A makrofágok gyulladásgátlás által vezérelt katekolamin-katabolizmusa tompítja a lipolízist az öregedés során; Természet; DOI: 10.1038/nature24022