A metformin prot; a st életkora; atose h; patika azáltal, hogy befolyásolja a felszívódását
A metformin a világon széles körben felírt gyógyszer a 2-es típusú cukorbetegség leküzdésére, amelyet életmód és étrend nem egyensúlyoz: csökkentve a máj glükózszintézisét, csökkenti a vércukorszintet.
A 2000-es évek eleje óta számos tanulmány kimutatta, hogy a metformin a máj koleszterintermelését is csökkenti, megakadályozva ezzel a zsírszövet felhalmozódását ebben a szervben (zsírmáj). De ennek a hanyatlásnak a mechanizmusait nem sikerült teljesen megmagyarázni.
Amerikai és kínai kutatók egereken végzett, júliusban a Pnas folyóiratban publikált munkája kiemeli a máj transzporterének és a B1-vitamin részvételét ebben a megelőző mechanizmusban.
A metformin az AMPK aktiválásával gátolja a koleszterin képződését
Az AMPK (AMP-aktivált protein-kináz) egy enzim, amely az aktiválás csökkenti vagy elnyomja az SREBP-1 nevű transzkripciós faktor expresszióját. Ez a transzkripciós faktor egy azonos nevű gén függvényében, növeli a lipidtermelést (LDL, trigliceridek) és csökkenti a zsírsavak oxidációját a májban.
A kutatók azonban azt találták a metformin beadása lehetővé tette az AMPK aktiválását, aminek következménye az SREBP-1 expressziójának csökkentése, ezért a koleszterin termelésének csökkenése és a zsírsavak oxidációjának fokozása (Gaochao Zhou et al., 2001).
De hogyan aktiválja a metformin az AMPK-t ? Ligong Chen és munkatársai megállapították, hogy az egerekben sejttranszporter, valamint egy vitamin is szerepet játszik.
Az OCT1, egy sejtes "transzporter", részt vesz a máj koleszterin metabolizmusában
Ligong Chen és munkatársai azt találták transzgén egerek, akik nélkül voltak OCT1 sejttranszporterektől (Szerves kationszállító 1) kevesebb a máj steatosis hogy az egerek "irányítanak". Az inzulin és a trigliceridek szintje, valamint a vércukorszint azonban változatlan maradt. Ezzel szemben az OCT1 gént túlzottan expresszáló transzgénikus egereknél megnőtt a máj steatosis.