A nyelőcső visszér gasztroenterológiai útmutató a betegségekről

Nyelőcső-varikumok az alsó nyelőcső alatti submucosalis vénák dilatációi, amelyek leggyakrabban a portális hipertónia következményeként jelentkeznek, gyakran májcirrhosisban.

A nyelőcső varikákban nagy a vérzés kockázata, amely súlyos szövődmény halálhoz vezethet. A varikealis vérzés az összes felső emésztőrendszeri vérzés körülbelül 5-10% -át teszi ki (további okok a gyomor- és nyombélfekély, akut gyomoreróziók, vérzéses gyomorhurut, Mallory-Weiss-szindróma, gyomorrák). A diagnózist endoszkópiával végezzük.

Járványtan

A krónikus alkoholos és vírusos hepatitis a portális hipertónia és a nyelőcső-varikációk fő oka (a schistosomiasis fontos ok Afrikában, a nőknél pedig gyakoribb az elsődleges biliaris cirrhosis és a venoocclusive betegség). A kompenzált cirrhosisban szenvedő betegek egyharmadának és a dekompenzált cirrhosisban szenvedők kétharmadának gastrooesophagealis varicusai vannak bemutatáskor. A krónikus májbetegségben szenvedő betegeknél a nyelőcső-varikációk kialakulásának kockázata az első 2 évben évente 8%, a 6. évig pedig 30%. A visszeres vérzés kockázata a diagnózist követő első évben 30%. A varicealis vérzésben szenvedő betegeknél a vérzés esélye 70%, a vérzési epizódok körülbelül 1/3-a halálos. A halálozás kockázata a vérzési epizódot követő első napokban maximális, és 6 hét alatt lassan csökken. A vese-, tüdő-, szív- és érrendszeri vagy immunológiai betegségek jelenléte 20-65% -kal növeli a halálozás kockázatát.

A nyelőcsőből származó vér nagy részét a nyelőcső vénáin keresztül engedik le, amelyek az azygos vénához, utóbbiak pedig a vena cava felső részéhez vezetnek. Ezeknek a vénáknak nincs szerepük a nyelőcső-varikumok kialakulásában. A nyelőcső véráramlásának egy kis része felszívódik a nyelőcső nyálkahártyájának felületes vénáin keresztül, amely a bal gyomorvénába, majd onnan a portális vénába áramlik. A portális hipertónia körülményei között ezek a felületes vénák, amelyek normál átmérője 1 mm, 1-2 cm-ig kitágulnak, és kiemelkednek a nyelőcső lumenében.

A portális véna kb. 1500 ml/perc vér áramlását hordozza a splanchnicus területről (vékonybél és vastagbél, lép, gyomor), és átjut a májon. A portális vénás áramlás elzáródása etiológiától függetlenül a portális vénás nyomás növekedéséhez vezet. Leggyakrabban ez a máj sinusoidjainak rezisztenciája, amely a máj parenchyma cirrhotikus változása miatt következik be. Molekuláris szinten a portális hipertóniában egyensúlyhiány áll fenn az endothelin (az endotheliális sejtek által feleslegesen szintetizált erős vazokonstriktor) és az NO (cirrhosisban hiányos értágító) között.

Az akadályok 3 szinten fordulhatnak elő:

presinusoidalis (a portális véna/lép vénájának trombózisa vagy extrinsic kompressziója, schistosomiasis, primer biliaris cirrhosis) - ezek az elváltozások portális hipertóniát eredményeznek normál ékelt máj vénás nyomással
szinuszos (májcirrhosis, máj peliosis, szklerotizáló cholangitis, tuberkulózis, schistosomiasis, Wilson-kór, hemochromatosis, α1-antitripszinhiány, krónikus aktív hepatitis) - portális hipertónia és a portáléval megegyező májvénás nyomás jellemzi
posztinusoidális (Budd-Chiari szindróma, venoocclusive betegség, alsó vena cava trombózis, konstriktív pericarditis) - portális hiperpresszió lép fel és tipikusan májvénás hiperpresszió

A normál portálnyomás körülbelül 9 Hgmm, szemben az alsó vena cava 2-6 Hgmm nyomásával. Ez 3-7 Hgmm gradienst eredményez, amely 12 Hgmm feletti portális hipernyomás esetén 10 Hgmm fölé növekszik. 5 Hgmm-nél nagyobb gradiens tekinthető meghatározónak a portál hipertónia szempontjából. Amikor a gradiens meghaladja a 10 Hgmm-t, a májport rendszeren keresztüli véráramlás a májból az alacsony vénás nyomású területekre terelődik, a porto-szisztémás anasztomózisok megnyílása révén (amelynek feladata a vér elvezetése a port rendszerből, ahol hipertónia van, a szisztémás vénás keringésbe ahol a nyomás alacsony) és a kollaterális keringés megjelenése: az alsó nyelőcsőben, a hasfalban, a gyomorban és a rektális hemorrhoidális plexusokban; Az ezen a szinten lévő kis erek ellazulnak, elvékonyítják a falukat (mert nagyobb nyomásnak vannak kitéve), és visszérként jelennek meg.

Azokban a helyzetekben, amikor a portális vénás rendszerben a nyomás növekszik, például májcirrhosisban, de a portalis véna vagy a lép vénájának trombózisában vagy összenyomásában is, az alsó nyelőcső anasztomotikus vénái kitágulnak, ami nyelőcső varikációkhoz vezet. A varikózis a gyomorban, a nyombélben vagy a végbélben is előfordulhat.

Az intrahepatikus mikrocirkulációban az ellenállás növekedésének mechanizmusai a következők: a sinusoidális callibra csökkenése a hepatociták méretének növekedése miatt, a sinusoidális fal rugalmas tulajdonságainak megváltozása a Disse térben található kollagén lerakódás miatt, a máj venulusainak összenyomódása csomók regenerálásával, fibrózis gyulladás, fibrózis vagy portál nekrózis következtében kialakuló venookkluzív, perisinusoidális blokk.

a visszerek mérete - egyenesen arányos a repedés és a vérzés kockázatával
vörös foltok (vörös foltok) jelenléte az endoszkópos vizsgálat során
súlyos májműködési zavar a Child pontszám után (különösen ascites jelenléte)
folyamatos alkoholfogyasztás alkoholos májbetegségben szenvedő betegeknél
lokális változások a disztális nyelőcsőben (pl. gyomor-nyelőcső reflux)
bakteriális fertőzések (amelyek felszabadítják a keringő endotoxinokat, megváltoztatják a vérzéscsillapítást és vazokonstrikciót váltanak ki a sztellátus sejtek összehúzódásával)

A kórtörténet májbetegség tüneteit mutathatja: fáradtság, étvágytalanság, hányinger, hányás, súlycsökkenés, hasi fájdalom és kellemetlen érzés, sárgaság, hiperkromikus vizelet, hasfal ödéma, viszketés (általában kolesztatikus szindrómákkal társulva - epeelzáródás, epeúti cirrhosis extrahe), szklerotizáló cholangitis, visszatérő jóindulatú cholestasis), encephalopathia (alvás-ébrenlét és kognitív funkciózavarok, memóriavesztés, kommunikációs és viselkedési rendellenességek), izomgörcsök, vagy felfedezhetik a sárgaság kórtörténetét, a hepatitis vírusok rizikófaktorait ( vérátömlesztés vagy vérkészítmények, intravénás gyógyszeradagolás, fogászati kezelések, tetoválás) vagy gyomor-bélrendszeri vérzés esetén (vérző diatézis, gyomorfekély, krónikus NSAID-kezelés, májbetegség, közelmúltban súlyos hányás), Wilson-kór családi kórtörténetében.

A fizikális vizsgálat a belső vérzés jeleit és a mögöttes májbetegség megbélyegzését mutathatja: sápadtság (vérszegénység vérveszteség miatt jelentkezik), a hipotenzió súlyosbodása a klino-ortostatizmus átmeneténél, tachycardia, parotid hipertrófia (alkoholmarker vagy alultápláltság), a nyelv, az ajkak és a periféria cianózisa, nehézlégzés, tachypnea, hiperkinetikus keringés, sárgaság, telangiectasia (a hiperestrogenizmus jele), máj foetorrhea, gynecomastia (az elégtelen ösztrogén anyagcsere jele), tenyeres erythema, ascites, leukémia, kollaterális keringés, splenomegalia, here atrófia, aranyér.

A vérkép vérszegénységet, leukopeniát, thrombocytopeniát mutathat cirrhotikus betegeknél. A vérszegénység másodlagos lehet vérzés, táplálkozási hiányosságok, hiperplenizmus vagy alkohol okozta gerincvelő-elnyomás miatt. A koagulációs tesztek a Quick idő meghosszabbodását mutathatják, a májfunkciós vizsgálatok pedig citolitikus és hepatopriv szindrómát tárnak fel. Vérző elváltozás esetén a karbamid és a kreatinin szintje megnőhet. Az endoszkópiának diagnosztikai és terápiás értéke egyaránt van.

A varicealis vérzés sürgősségi kezelése

vénás hozzáférés a hematokrit meghatározásához
térfogat újraélesztés kolloid oldatokkal vagy 5% -os szőlőcukorral (vérnyomás, pulzus, vizeletáramlás és központi vénás nyomás nyomán)
a véralvadási rendellenességek korrekciója fagyasztott friss plazmával, teljes vérrel vagy K-vitaminnal
nasogastricus cső bevezetése a vérzés és a gyomormosás súlyosságának felmérésére az endoszkópia előtt
vazopresszorok és antiszekretorok beadása - oktreotid (Sandostatin), terlipresszin, vazopresszin, szomatosztatin
az endoszkópos kezelés gyakorlása a térfogat kiegyensúlyozása után

Az endoszkópos szkleroterápia biztosítja az esophagealis varicealis vérzések kontrollját az esetek 90% -ában. Azoknál a betegeknél, akiknek nem sikerül a vérzéscsillapítás 2 kezelés után, újabb terápiás módszert kell kezdeni. A szkleroterápiát nátrium-moruáttal (nátrium-tetradecil-szulfát), polidokanollal vagy etanol-aminnal végezzük. A módszer súlyos komplikációk (nyálkahártya fekélyek, vérzés, nyelőcső perforáció, mediastinitis, nyelőcső szűkületei, tüdő szövődményei) 15-20% -os kockázattal jár és 2% -os halálozási arány.

Visszérkötés (sávozás)

A ligálás abból áll, hogy egy gyűrűt helyezünk a visszér tövébe, amely az érrendszer fojtásához és az azt követő fibrózishoz vezet, a vénás dilatáció eltörlésével. A visszerek a vérzés kockázatával alacsonyabbak (26%), mint a szkleroterápia (45%). A helyi szövődmények kevesebbek, mint a visszeres szklerózis kezelése.

A nyelőcső-varikumok és a varicealis vérzések kezeléséről itt olvashat bővebben.

A nyelőcső-varikációban szenvedő betegeket a vérzés kockázatának csökkentése érdekében kell kezelni: nem szelektív béta-blokkolók (propranolol, timolol, nadolol) vagy hosszú hatású nitrátok (izoszorbid-mononitrát). A béta-blokkolókat előnyben részesítik, mert a β2 értágító receptorok blokkolásával csökkentik a véráramlást a splanchnikus területen, de csak ellenjavallatok hiányában (cukorbetegség, COPD, pangásos szívelégtelenség). A béta-blokkoló adagját korlátozza a nyugalmi pulzus 25% -os csökkenése, a pulzus 55 bpm-re történő csökkenése vagy a mellékhatások előfordulása. A béta-blokkolók használata 45% -kal csökkenti az első varicealis vérzés kockázatát.