A SARS-Cov2 vírus gyulladásos patogenezissel, vaszkuláris tropizmussal

sars-cov2

Úgy tűnik, hogy a gyulladásos mechanizmusok és azok kontrolljai egyre inkább felelősek a Covid19 súlyosságáért és morbiditáért19. A koronavírusban elhunytak epidemiológiai tanulmányai azt mutatják, hogy az életkoron kívül sokan szenvedtek krónikus betegségekben és szív- és érrendszeri patológiákban. Noha potenciálisan genetikai eredetűek, a legtöbb ilyen betegség gyakran a modern életmódunk szokásai által okozott látens gyulladás eredménye.

Példa sérülés okozta gyulladásra

Gyulladás: Általános

A gyulladás fiziológiás védekező válasz különböző eredetű támadásokra (kórokozó, egyszerű vágás vagy allergén). A vörösség, a duzzanat a gyulladásra jellemző.

Egy kórokozóval szemben a gyulladásos reakció különböző szakaszokban szerveződik. Először veleszületett immunitás révén gyors beavatkozási sejtek hajtják végre, amelyek előzetes tanulás nélkül bármely fertőző ágenssel szemben hatnak. Ezek leukociták, granulociták vagy monociták. Az utóbbiak, amelyek képesek makrofággá differenciálódni, a granulocitákkal együtt részt vesznek a fagocitózisban. Az NK sejtek (Natural Killer) és a dendritikus sejtek is érintettek. Az előbbi a vírussal fertőzött sejtek eltávolításával, az utóbbi a betolakodó antigén ujjlenyomatainak elvételével.

Ez a fázis elegendő lehet egy kórokozó eliminációjához. Ha a fertőzés továbbra is fennáll, később új szereplők lépnek be a helyszínre. Az adaptív immunitás tanúi, ezek a fertőző ágensre specifikus B és T limfociták, akiket a gyulladás helyéről a ganglionokba vándorolt ​​dendritikus sejtek mutatnak be, akik az antigént bemutatják, nyirokerek a fertőző ágens antigén bizonyítékainak jelentésével.

A gyulladásos válaszban részt vevő sejtek gyulladás-mediátoroknak nevezett anyagokat bocsátanak ki, amelyek részt vesznek a gyulladásos válasz elindításában, szabályozásában és felerősítésében. Ezek a változatos és változatos anyagok közé tartoznak a citokinek, prosztaglandinok és leukotriének, hisztamin, szabad gyökök és sok más molekula. A Covid19 esetében a fő markerek az Interleukin 6, 2, 7 és 10, a G-CSF és a TNFα.

A gyulladásos folyamat általában előnyös, kiküszöböli a kórokozót és helyrehozza a szövetkárosodást, de néha káros folyamaton megy keresztül, mint a Covid-19 esetében (lásd cikkünket Cytokine shock).

Az akut gyulladásban szenvedő sejtek működését megzavarják, ezért a gyulladásos reakció lokalizálása és rövid ideig tartása érdekében elengedhetetlen. Ez a krónikussá vált gyulladás csendesen működik, véglegesen megbontva a sejteket vagy szöveteket, amelyek a célpontok. Ezenkívül tanulmányok kimutatták, hogy a tartós gyulladás elősegíti bizonyos vírusok (például HIV) aktiválódását.

A gyulladás kezdeti szakaszában a fertőzött sejtek gyulladásgátló anyagokat szabadítanak fel, amelyek értágulatot (vörösséget), az erek permeabilitásának növekedését (duzzanat, ödéma) idézik elő. Ezek az anyagok vonzzák a leukocitákat (kemotaktinokat) és aktiválják az elsődleges effektor sejteket (makrofágok, NK sejtek). A SARS-Cov2 alkalmazásával erős interferon γ csúcsot detektálnak az első és a harmadik nap között.

Krónikus gyulladás

Különböző tényezők felelősek a krónikus gyulladásért:

  • Dohány, alkoholfogyasztás
  • Elhízás, szív- és érrendszeri betegségek
  • Magas cukortartalmú étrend és feldolgozott élelmiszerek
  • Néhány gyógyszer
  • Környezeti tényezők (szennyezés, peszticidek és ipari vegyi anyagok expozíciója)

Krónikus gyulladás jelentős közegészségügyi probléma, mivel ismert modern betegségek (szív- és érrendszeri betegségek, II. típusú cukorbetegség, bizonyos rákos megbetegedések és még sokan mások) eredete.

Atherosclerosis:
Lipidek vagy ásványi anyagok lerakódása az artériák falain, ami rugalmasságvesztéshez, valamint az artériák kaliberének csökkenéséhez vezet, ami trombózis kialakulásához vezethet