A szív egészsége és a szteroidok; SZTERID KÖZPONT

Hirtelen szívhalál és differenciáldiagnózis

Az általános populációban a hirtelen szívhalál leggyakoribb oka a koszorúér-betegség (CHD) miatti halálos aritmia. Hasonlóképpen, az idősebb sportolók, akiknél a rizikófaktorok vannak a CAD-re, fokozottan szenvednek egy ischaemiás szívbetegségtől, amely ezután veszélyes és/vagy halálos aritmiához vezethet. A fiatalabb sportolók szintén veszélyeztethetik a végzetes aritmiát, ha az öröklött kockázati tényezők bármelyikét hordozzák magukban. Az idősebb sportolóktól eltérően, akik a megszerzett CAD-re koncentrálnak, a fiatalabb sportolók ritkán élik meg ugyanazokat az eseményeket, kivéve a koszorúér-érgörcsöt és a vasculitist. Fontos megjegyezni, hogy a halálos kimeneti esemény leggyakoribb végső oka a kamrai fibrilláció vagy a pulzus nélküli elektromos aktivitás. Míg a CAD a leggyakoribb kóros ok, amely halálos aritmiához vezet, az okok széles skáláját kell figyelembe venni.

szív

  • Akut miokardiális infarktus
  • Hipokalaemia/hiperkalémia
  • Hypothermia
  • Acidosis
  • Hipoglikémia
  • Hypoxia
  • Hypovolemia
  • Drog túladagolás
  • Instabil tachycardia
  • Szív tamponád
  • sérülés
  • Aorta repedés

Szerzett strukturális szívbetegség

  • A szívkoszorúér betegség/arteriosclerosis
  • Bal kamrai hipertrófia (LVH)
  • Mitralis szelep prolapsus (MVP)
  • Tágult kardiomiopátia
  • Szívizomgyulladás

Veleszületett strukturális szívbetegség

  • Hipertrófiás obstruktív kardiomiopátia (HOCM)
  • A koszorúér anomáliája
  • A bal kamra nem tömörödik
  • Tágult kardiomiopátia
  • Aritmogén jobb kamrai diszplázia
  • Veleszületett aorta szűkület

Veleszületett elektrofiziológiai betegség

  • Hosszú QT szindróma
  • Rövid QT szindróma
  • Katekolaminerg polimorf kamrai tachycardia (CPVT)
  • Wolff-Parkinson-White szindróma
  • Brugada-szindróma
  • Idiopátiás kamrai tachycardia
  • Vegyes nátriumcsatorna betegség
  • Atrioventrikuláris blokád (főnév)

Ezek a különféle akut események, strukturális problémák és elektrofiziológiai hibák instabil és potenciálisan halálos aritmiákhoz vezethetnek. A hirtelen szívhalál különféle okainak megértése fontos a PED által kiváltott szívmegállás klinikai hátterének meghatározásában.
A merész klinikai körülmények rávilágítanak a sportolók hirtelen szívhalálának lehetséges okaira. Míg bizonyos akut okok (pl. Trauma vagy aorta-repedés) alkalmanként előfordulhatnak, a többiek általában önmaguk által kiváltottak. Az elektrolitváltozások, például a hypokalemia, a vízhajtókkal való visszaélés következtében jelentkezhetnek. A hipoglikémiát az inzulin helytelen használata okozhatja. A stimulánsok túladagolása instabil tachycardiához is vezethet.

Míg a többi szerzett állapotról ebben a cikkben részletesen foglalkozunk, fontos megérteni, hogy a felsorolt ​​egyéb feltételek bármelyike ​​növelheti a szívbetegség kockázatát egy hosszú sportpályafutás során. Ez a PED-ek használatától függetlenül történik, és ezért a PED-ekkel való visszaélés tovább növeli a kockázatot egy már meglévő (és esetleg ismeretlen) szívbetegség esetén.

Teljesítménynövelő gyógyszerek és szívmegállás

Számos olyan hosszú távú mechanizmus létezik, amely növelheti a hirtelen szívhalál kockázatát a PED-felhasználók körében. Ezek a szívmechanizmusok a következőképpen osztályozhatók: közvetlen strukturális változások, közvetett strukturális változások, aritmogenicitás és érelmeszesedéses betegségek. Míg az AAS használata elsősorban ezekhez a lehetséges változásokhoz kapcsolódik, vannak zavaros változók, amelyeket gyakran alábecsülnek. Ezek közé tartoznak a peptid hormonok, stimulánsok és diuretikumok. Fontos megjegyezni, hogy míg a peptid hormonok (pl. Az emberi növekedési hormon) jelentős szerepet játszhatnak a szív szerkezetének megváltozásában, a stimulánsok és a diuretikumok használata, amint megjegyeztük, változót indukálhat a szív eseményében.

Közvetlen szerkezeti változások

Közvetett szerkezeti változások

A megnövekedett vérnyomás az LVH fő oka az általános populációban, és ez egy fontos ősi klinikai tényező, amely szívelégtelenséghez vezet. A hatóanyagtól függően az anabolikus szteroidoknak vérnyomáscsökkentő hatása van. A jelentős vízvisszatartást okozó orális szteroidok általában hipertóniásabbak, mint a minimális vízvisszatartást okozó szerek. Bizonyos szteroidok vazokonstriktívak és elnyomhatják a natriuretikus peptideket, ami magas vérnyomáshoz vezet. Ezeket a hatásokat felerősíti a vérnyomást közvetlenül emelő stimulánsok/edzés előtti kiegészítők hosszú távú alkalmazása. Hasonlóképpen, a pajzsmirigy-gyógyszerek és a zsírvesztéshez használt clenbuterol jelentősen hozzájárulnak a tartósan magas vérnyomáshoz. Összefoglalva, ezek a hipertóniás hatások hozzájárulnak a krónikus és gyakran visszafordíthatatlan LVH-hoz, amelyet sok AAS-felhasználó észlelt.

Aritmiák

Atherosclerosis

Az emberek hirtelen szívhalálának legfőbb tettese a koszorúerek ateroszklerotikus betegsége. Ez az állapot évek óta rosszul kontrollált lipidprofilok, valamint egyéb kockázati tényezők miatt alakul ki. Kimutatták, hogy az anabolikus szteroidok szorosan összefüggenek a nagy sűrűségű lipoproteinek (HDL) csökkentésével, az alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL) enyhe vagy közepes emelkedésével és a koleszterinszint általános változásával. Az egyik mechanizmus az, hogy az AAS képes lebontani a lipoproteineket, és megváltoztathatja az apolipoprotein AI és B szintézisét is. Ezek a rosszul kontrollált lipidprofilok az artériákban plakkképződéshez vezetnek, és hosszú távon létrehozzák az iszkémiás szívműködés kockázatát. Fontos, hogy ne hagyja figyelmen kívül más életmódbeli tényezőket, például a dohányzást, amelyek fontos szerepet játszanak ebben a kóros folyamatban. Végül az aromatáz inhibitorok (AI) AAS-val történő ismert használata az ösztradiolt különböző mértékben csökkenti. Ez közvetlenül ronthatja a lipidprofilt, gyakran jelentős mértékben.

Az AAS-hoz más zavaros tényezők is kapcsolódnak, amelyek befolyásolják az érelmeszesedés kimenetelét. Az anabolikus szteroidok viszonylag gyakori hatása az eritrocitózis kialakulása, mivel a hemoglobin és a hematokrit szint emelkedik. A megnövekedett vérviszkozitás, ha elég erős, kiválthatja a vérlemezke-aggregációt, ami növeli az iszkémiás szívbetegség kockázatát. Egy másik változó a vesebetegség, különösen a fokális szegmentális glomerulosclerosis (trenbolon okozta) és a cardiorenalis szindróma növekvő előfordulása miatt az AAS-felhasználók körében. A veserendszer romlása jelentős hatással van a szívrendszerre.

Megoldások és megelőző intézkedések

A szívbetegség legjobb kezelése maga a betegség megelőzése, mivel a szívbetegség kezdeti megjelenése néha hirtelen halál. Tekintettel az AAS által kiváltott szívbetegségek korábban tárgyalt kategóriáira, a kezelésnek átfogónak kell lennie, mivel ezek a kóros folyamatok gyakran átfedik egymást. Fontos, hogy részletes kórtörténet és fizikai vizsga legyen, amely megfelelően fel fogja mérni a szív- és érrendszert. Ezenkívül a betegeket meg kell vizsgálni szinkop, preszinkóp, mellkasi fájdalom, légszomj vagy növekvő nehézségek miatt.

Összességében elmondható, hogy a sportolók szívbetegségének megelőzésének és kezelésének klinikai kihívása számos változótól függ, különösen azoktól, amelyek a PED használatához kapcsolódnak. A veleszületett problémák azonosítása elsődleges háttérprobléma, mivel a szigorú képzés a PED-ekkel együtt súlyosbíthatja a már meglévő kórképeket. A PED által kiváltott szívbetegségek megelőzése szintén létfontosságú, ezért elengedhetetlen a tanácsadás és a megfelelő szűrés. Az azonosított problémákat korán kell kezelni a hosszú távú kockázatok elkerülése érdekében. Az optimális eredmények elérése a sportolókban a jó orvos-beteg kapcsolat mellékterméke.

NYILATKOZAT
Tartalmát Dr. Khash Farzam csak tudományos és oktatási célokra szolgál. A tartalom egyikét sem szabad bármilyen formában, bármilyen összefüggésben orvosi tanácsnak tekinteni. Khash Farzam nem hagyja jóvá vagy hagyja jóvá olyan gyógyszereket, gyógyszereket vagy kiegészítőket semmilyen formában, amelyeket nem az orvos ír fel és felügyel.