A szívizom fiziológiája
Utazás a fiziológián keresztül - Hogyan működik az emberi test
A szív fiziológiája
A koszorúerek, a szívizom anyagcseréje, a szívizomenzimek
| A szívizomban szinte nincs oxigéntartalék. A szívizomsejtek (amelyek folyamatosan aktívak) csak nagyon rövid ideig működhetnek O2-ellátás nélkül. Ez megmagyarázza az akadálytalan véráramlás fontosságát (koszorúerek: koszorúér-perfúzió). A szívteljesítmény 5% -a és a test teljes oxigénfelvételének 10% -a a szívizom ellátásába kerül. Nyugalmi állapotban ez kb. 300 ml vér és 30 ml oxigén/perc; fizikai erőfeszítéssel ezek az értékek akár ötszörösére is növekedhetnek. Az oxigén mellett a szívizom a vérrel szállított energiahordozókat is fogyaszt: legalább 40% zsírsavat (anyagcseréjükben szerepet játszik a karnitin) és semleges zsírokat, legalább 20% glükózt, legalább 10% laktátot, továbbá ketontesteket, piruvátot és aminosavakat. Az összes szubsztrát metabolizálásához oxigénre van szükség. A koszorúereken keresztüli véráramlást számos tényező befolyásolja: metabolikus, hemodinamikai, neuronális, hormonális. Minél intenzívebben működik a szívizom, annál szélesebbek a koszorúerek, és annál nagyobb a véráramlás (autoreguláció). Különleges helyzet áll fenn a bal kamra falában, különösen annak belső (subendocardialis) zónáiban: itt a myocardium a szisztolé alatt összehúzza az artériákat - a perfúzió nagymértékben csökken. A bal kamra fala tehát vérrel van ellátva, különösen a diasztolé alatt - nyugodt állapotban az ellátó edényeken lévő izomszövet "fojtása" alábbhagy. |
10 ml/100 gramm szívizom/perc -
30 ml O2/perc egy 300 g-os szív esetében (ennek megfelelően több a hipertrófia esetén). A 30 ml O2/perc a test teljes nyugalmi oxigénfogyasztásának tizede (
0,3 l/perc), amelynek több mint 200-szor nagyobb a tömege, mint a szívizomnak.
Klinikailag a miokardiális oxigénfogyasztás (szívizom oxigénfogyasztás MVO 2) a TTI termékkel szabályozható
A szívizom a folyamatos megfelelő oxigénellátástól függ; ha a véráramlás elégtelen, a kontrakció ereje gyorsan csökken.
A szívmegállás néhány perccel a szívinfarktus (szívinfarktus) után következhet be, visszafordíthatatlan károsodás következik be
30 percig, mert a szívnek is gondoskodnia kell a saját véráramlásáról (koszorúerek; normális véráramlási mintázat, l.
100 Hgmm; így a kapillárisból a myofibrilbe legalább 80 Hgmm parciális nyomásgradiens van. Ezenkívül létezik mioglobin (koncentráció az izomsejtben 3,4 g/l), amelyet még mindig 5 Hgmm pO2 mellett adnak hozzá
50% oxigénnel telített; ez a tartalék biztosítja a kontrakciós gépeket még nagyon alacsony résznyomás mellett is, és megkönnyíti az oxigén diffúzióját a szarkoplazmán keresztül.
300 gramm), legfeljebb
| A szívkoszorúerek a nyugalmi szívteljesítmény 4-5% -át kapják. Edzés közben a szívkoszorúér-véráramlás ugyanolyan mértékben növekszik, mint a szívteljesítmény növekedése. |
A maximális és a bazális koszorúér perfúzió közötti különbséget koronária tartaléknak nevezzük (> ábra); hányadosként adva egészséges embereknél eléri a 4-5 értéket.
A bal kamra 1/6-a csak gyengén hangsúlyos)
A szív oxigénigénye (10 ml/100g/perc nyugalmi állapotban, legfeljebb 50 ml/100g/perc edzés közben) viszont a test teljes igényének (nyugalmi állapot) körülbelül 10% -át teszi ki.
30 ml/perc, kemény munka> 150 ml/percig). Ezt tükrözi a koszorúér keringésében a magas O 2 extrakciós arány, több mint kétszer olyan magas (
60% artériás-vénás oxigénkülönbség), az egész szervezetre jellemző, nyugalmi állapotban (
Ez azt is jelenti, hogy az oxigénellátás növekedésének a szívteljesítmény növekedésével nagyrészt a véráramlás növekedésével kell megtörténnie (az oxigén kimerülése már nem növelhető jelentősen). Valójában a koszorúér-véráramlás akár ötszörösére is növelhető (koszorúér-tartalék, lásd fent).
| Az oxigén kimerültség (arterio-vénás különbség) a koszorúér-keringésben legalább 60-70%. A szívkoszorúér-vérben a pO2 szignifikánsan alacsonyabb, mint 40 Hgmm. |
A szívizom energia-anyagcseréje szinte kizárólag aerob módon megy végbe. Az energiaigény 3/4-e az összehúzódáshoz megy, a többi
25% a szerkezet karbantartására, a kalcium transzportra (szarkoplazmatikus retikulum) és a külső membránon lévő ionszivattyúkra. A szívciklus energiájának körülbelül a felét fogyasztják az (izovolumetrikus) feszültségidőszak alatt.
60%)
Szubsztrátok a szívizom energia-anyagcseréjéhez (az aerob energia-anyagcseréhez (O2 kivonás a vérből)
fizikai pihenéssel is
40% (legfeljebb 70%) zsírsavak és trigliceridek, ≥20% glükóz
7% keton test, piruvát és aminosavak, amelyek révén ezek a szubsztrátok egymást képviselhetik, a vér megfelelő készletétől függően.
A használati profil fizikai igénybevétel mellett változik: A laktát oxidációja kb. 60% -ig megy végbe (a laktát a dolgozó izmokból bőségesen áramlik a keringésbe), a zsírsav-oxidáció csak 20% körüli. A glükóz tartalom kissé csökken (
60% fizikai megterhelés esetén).
A metabolizált szubsztrátok 60% -a is
Az a tény, hogy az oxigénellátás (a koszorúér-perfúzió) megfelelő növekedése következik be, a miokardiális véráramlás metabolikus autoregulációjának képességéből adódik: A kardiomiociták fokozott metabolikus aktivitása miatt vazoaktív anyagok (adenozin, hidrogénionok, CO2) szabadulnak fel, amelyek kiterjesztik az arteriolákat (értágulat), csökkentse az áramlási ellenállást és ezáltal növelje az áramlást.
| A koszorúerek nyomás-passzívak. A megnövekedett perfúzióval kiszélesednek, az áramlási ellenállás csökken. Ez lehetővé teszi a magasabb véráramlást . |
Az ekgcasestudies.com sablonja alapján
A koszorúér ellátási területei (tipikus eloszlás). A három fő ág az
a ramus cicumflexus (ellátja a posterolaterális falat) és
a ramus interventricularis anterior (ellátja az elülső falat, az elülső septumot, a kamra hegyét), amelyet az a. a coronaria sinistra-t is táplálják
az a. coronaria dextra ramus interventricularis posteriorjával (ellátja a jobb szív- és hátsó septumot, valamint sinus és AV csomópontokat)
Az endothelium felelős az érrendszeri tónus szabályozásáért is: NO-t képez (ez stimulálja a guanilát-ciklázt, cGMP termelődik) és prosztaciklint (amely stimulálja az adenilát-ciklázt, a cAMP termelődik). Ez a sima érfal izomsejtjeinek relaxációjához is vezet (értágulat). Más anyagok - például a szerotonin, a bradikinin, a hisztamin - szintén vazodilatációhoz vezethetnek azáltal, hogy stimulálják az endotheliális NO-termelést és növelik a koszorúér-ellátást.
A metioninból és lizinből álló karnitin vegyület szükséges a zsírsavak metabolizmusához: a hosszú láncú zsírsavak csak akkor léphetnek át a mitokondrium membránrendszerén, ha L-karnitinhez kötődnek.
A karnitin nem elengedhetetlen táplálékkomponens, a szervezet maga szintetizálhatja. A karnitin megtalálható a húsban, ritkán növényi ételekben, és biológiailag elérhető
50-85% -a felszívódik az ételből, a vitaminok és a vas nélkülözhetetlen kofaktorok.
A szívizom vérkeringése (koszorúér-perfúzió) attól függ
Pulzusszám
Aorta nyomás
idegi tényezők
metabolikus (anyagcserétől függő) tényezők.
Az anyagcsere tényezők közé tartoznak
helyi (adenozin, H +, CO2)
| Az adenozin fokozza a szívizom perfúzióját . |
endoteliális (NO, PGI2)
Hormonok (katekolaminok, angiotenzin II)
Neurotranszmitterek (noradrenalin, acetilkolin)
Autoreguláció.
Az oxigén parciális nyomásának csökkenése mediátorok képződéséhez vezet, amelyek értágulatot okoznak, és ezáltal javítják a véráramlást. A szívizom a véráramlását az igényekhez igazítja (metabolikus autoreguláció).
Ha a szívizom oxigénellátása csökken (iszkémia), akkor a piruvát laktátot termel, és a szívizom fogyasztás helyett tejsavat szabadít fel. Ezért a szívkoszorúér-laktát koncentrációjának növekedése (pontosabban: az arterio-vénás hányados csökkenése) a myocardialis hypoxia klinikai mutatója .
A bal kamra azért van különleges helyzetben, mert a szisztolé alatt összenyomja a szívizom erét. Csak a diasztolés időablakban, amikor az artériás nyomás meghaladja a kamrai nyomást, elegendő vér áramolhat át a szívkoszorúereken (> ábra a tetején).
| A bal szívkoszorúart a szisztolé során a szívizom összenyomja. Főleg vérrel látják el a diasztolé során. |
A növekvő pulzusszám mellett a diasztolé időtartama erősebben csökken, mint a szisztoléé, ami csökkenti a perfúzió arányos idejét (korlátozó tényező).
A szívkoszorúér erõsen beidegzett, de a szimpatikus idegrendszer csak gyenge közvetlen hatást gyakorol a szívizom véráramlására. A nagyobb koszorúerekben α-receptorok vannak (szűkület - néhány beteg aktívan szűkítheti koszorúereit), kisebb kleinere2-receptorok (dilatáció). A koszorúereknek purinerg, peptiderg és nitriderg beidegzésük is van; A NOS gátlása harmadával csökkenti a nyugalmi koszorúér véráramlást.
A véráramlás romlása és a szívizom oxigénhiánya károsítja a szívizomsejteket (miokardiális infarktus), ami a szarkoplazmatikus Ca ++ koncentráció növekedéséhez, az intracelluláris pH csökkenéséhez és ezáltal a réspontok (elektromos szinapszisok) lezárásához vezet. Ennek az a hatása, hogy az érintett szövet elektrofiziológiailag elválik a környezetétől, és a károsodás terjedése továbbra is korlátozott.