A szokásos alacsony zsírtartalmú étrend ugyanolyan hatékony, mint az Atkins-étrend - 3. oldal - Elmélet -
Ez a webhely sütiket használ. Webhelyünk használatával elfogadja, hogy sütiket állítsunk be. További információ
a grafikonon az "inzulincsökkentés"
Catherine
Most már nem értem, mire készülsz? Véleménye szerint mi köze van a különböző inzulinszinteknek a kortizollal? Vagy úgy gondolja, hogy ez alátámasztja Sears tézisét, miszerint az Atkins inzulin egy idő után visszamegy?
lehet, hogy nem támogatja Sears tézisét?
miért csökkent egy év után az inzulinszint kevésbé élesen az atkinoknál, mint az alacsony zsírtartalmúaknál?
Catherine
Lehet, hogy ez csak egy metrológiai tárgy? Worm a "Mammut auf dem Tisch" című cikkben leírja, hogy az LC-diéta átmeneti inzulinrezisztenciához vezet. Vagyis egy bizonyos idő múlva KH-korlátozással az izomsejtek már nem reagálnak olyan jól az inzulinra, mint korábban. Ezt úgy is leírja, hogy híres kőkorszakbeli embereink számára nagyon hasznos mechanizmus, mert abban az esetben, ha elegendő glükózt kapnak, hosszabb ideig rendelkezésre áll azoknak a szerveknek, amelyeknek valóban szükségük van rájuk. Mivel miután a glükóz az izomban van, eltűnik, és csak helyben használható. Miert van az? Gyanítom, hogy a sejteknek, amelyek normál esetben ketontestekkel vannak ellátva, és kezdetben az enzimegyensúlyukhoz kell igazodniuk, bizonyos időre van szükségük ahhoz, hogy újra alkalmazkodjanak.
Ha azonban ezzel az egységes módszerrel mérjük az inzulintartalmat, amelyben rögzített mennyiségű glükózt adunk be, valójában logikus, hogy ezen átmeneti inzulinrezisztencia miatt az LC-nek magasabbnak kell lennie, mint kiegyensúlyozott étrend esetén. Ez azonban nem jelenti azt, hogy a napi felszabaduló inzulin teljes mennyisége folyamatosan magasabb, és számomra ez sokáig nem azt jelenti, hogy a kortizolszint automatikusan emelkedik, nemhogy éhségérzetet vált ki: Épp ellenkezőleg, mert a vércukorszint hosszabb egyszeri glükózadag után megnövekszik és nem csökken annyira, ennek pozitív hatással kell lennie (ha utána nem eszik egy falatot).
Ezenkívül túl sok példa van olyan populációkból, amelyek LC-vel táplálkoznak, és amelyek még mindig nem kelnek fel, mint az élesztőgombócok. Sears többé-kevésbé elkerülhetetlen hormonális folyamatként írja le, amely 6 hónapos Atkins után ismét hízik.
Még egy pont ebben az összefüggésben: Az inzulinszint és a vércukorszint relatív magassága véleményem szerint egyáltalán nem engedheti meg a kijelentést. Mindaddig, amíg a tükrök nem érik el a kóros értékeket, kevéssé fontosak. Végül is az inzulin önmagában nem mérgező.
De nem lenne rossz erről szakértőt meghallgatni.
Catherine
Catherine
Nekem megint logikusan hangzik. Bár Lewis még mindig az inzulin-glükagon arányról beszél. Amikor ez alacsony, a kortizol emelkedik. Véleményem szerint alacsony az arány rövid távú éhezés vagy LC/HP esetén. Ha hosszú ideig éhes vagy szigorú ketogén étrendet követ, Lewis szerint a kortizolszintnek ismét csökkennie kell.
Annak érdekében, hogy visszajelzést adjon arról, hogy a magas kortizolszint az inzulinszintet is újra növeli, Lewis a következőket írja:
Eszerint a megnövekedett kortizol-sebességet az inzulin felszabadulás fokozza. Lewis kijelentései azonban számomra nem hangzanak úgy, mintha ez lenne a szokás.
Mindebből azt mondanám, hogy a kortizol szint valójában emelkedik az LC-vel, de kétséges, hogy az LC miatt valóban meghaladja-e a normál tartományt. Még mindig érdekelne az a kérdés, hogy a kortizolszint melyik étrenddel van jelenleg magasabb: mérsékelt zsír, mint a LOGI-ban, vagy nagyon zsíros, mint az Atkins 1. fázisában. Vagy nem lesz különbség?
Mona Lisa
Melyek a "normális" vagy a megnövekedett kortizolszint értékei, és hogyan lehet ezt mérni? Ha nincs szükség komplex eljárásra, akkor lehetõségem nyílik arra, hogy itt, orvosi szolgálatunkban teszteljék. Mivel 1 1/2 éve LC-ben élek, érdekes lenne. Ki tudja?
Ezt a bejegyzést már 1 alkalommal szerkesztették, utoljára Mona Lisa (2004. szeptember 29., 10:42)
húsevő
De fontosnak tartom megjegyezni, hogy az összes forrásod nem sokkal a ketogén étrendre való áttérés után megemelte a kortizol szintet. A problémáknak akkor kell megjelenniük az alacsony szénhidráttartalom kezdetekor, nem akkor, ha már 6 hónapja sikeres.
Mi lehet az oka annak, hogy hosszú ideig alacsony szénhidráttartalmú étrend után a kortizolszint ismét megnő, ha a test már régóta alkalmazkodik a keton testhasznosításához?
Nos, Sears ezt írja:
A válasz az alacsony szénhidráttartalmú étrend által okozott hormonális alkalmazkodásban rejlik. Az agynak megfelelő vércukorszintre van szüksége a megfelelő működéshez. Ha nem fog elegendő szénhidrátot fogyasztani az agy számára, akkor a kortizol hormon kibocsátásának növelésével reagál. A kortizol ezután elkezdi lebontani a meglévő izomtömeget és glükózzá válik az agy számára. A folyamatot neoglikogenezisnek nevezzük. Sajnos minél tovább tart ez a folyamat, ez a felesleges kortizol inzulinrezisztenciát vált ki. A sejtszintű inzulinrezisztencia okozza a véráramban az inzulinszint ismét emelkedését, és hízik.
Ezért feltételezi, hogy az agy nem tud mit kezdeni a keton testekkel, és hogy a tartósan megnövekedett kortizol felszabadulás végül inzulinrezisztenciához vezet.
De az én szempontomból ez tiszta spekuláció. Nem ismerek olyan tanulmányokat, amelyek alátámasztanák azt a feltételezést, hogy a kortizolszint tartósan magas marad alacsony szénhidráttartalom mellett.
Catherine
Igazad van. A ketogén étrenddel - bár nekem sincsenek tanulmányaim - egészen biztos vagyok abban, hogy a kortizolszint hosszú távon nem lehet magas. Egyébként a ketogén diéta egyáltalán nem működne. A kortizol ugyanis szabályozza a KH anyagcseréjét, és fokozott glükoneogenezishez és az agy glükózellátásához vezet. De a ketogén étrendnek éppen ezt kell megakadályoznia: le kell állítani a glükoneogenezist, hogy az agy visszahullhasson a keton testekre. Ezután körülbelül 5 napos átállási időnk van, amíg zökkenőmentesen nem működik. Valójában a tanulmányok ezt nem veszik figyelembe.
De az atkins valójában nem állítja le a glükoneogenezist. Kevesen esznek 70 vagy 80 százalékos zsírt azok közül, akik Atkins-t készítik. Éppen ellenkezőleg: hús, tojás és fehérjepor a kenyérben (!) Hozzon magával annyi fehérjét, hogy a glükoneogenezis közvetlenül kihívást jelent. És még azoknál a BB'ereknél is, akik anabolikus étrend alatt könnyen megesznek 200 g vagy annál több fehérjét, valószínűleg teljes sebességgel fut.
A kérdés az, hogy ilyen megbízhatóan csinálja-e. Az enzim- és hormonkészítmények nagyrészt a rendelkezésre álló élelmiszereken alapulnak. A 10–30 kilós testtömegű gyermeknek, akit ketogén étrendbe vesznek, majd szigorúan ellenőrzött módon 70–80 százalékos zsírt kap minden nap, bizonyára nincsenek gondjai, mert mire van szüksége az EW mennyiségéhez? Ezen túlmenően, figyelembe véve a gyermekek kevés vérét és az agy energiaszükségletét a test többi részéhez képest, a megfelelő ketontest-koncentrációt sokkal könnyebb elérni. Ezután a kortizolszint alacsony marad - azzal a hátránnyal, amelyet az alacsony kortizolszint magával hoz: alacsonyabb immunvédelmet és alacsonyabb fizikai teljesítőképességet pl.
Egy felnőtt esetében azonban teljesen más a helyzet: Először is, csak az igazán keményen főzött embereknél sikerül hosszabb ideig 70% -nál több zsírot tartani az ételükben. A fehérjetartalom elég magas. Ezután a test körülbelül 40 g régi aminosavat bont le naponta, amelyeket újakkal kell helyettesíteni. Ezenkívül viszonylag sokkal több ketonnak kell lennie a vérben, hogy ez befolyásolja a szintet, annak ellenére, hogy a felnőtt agy energiaigénye nem sokkal nagyobb, mint a gyermekeké. Mivel a máj az egyetlen szerv, amely ketonokat termel, sok acetilnek kell lennie, hogy az agy megtalálhassa a ketonokat a vérben, és megfelelő ellátással rendelkezzen velük.
Ezenkívül a kortizol szint és a pajzsmirigyhormonok, valamint a fennmaradó hormonellátás nem minden órában módosul. A kiindulási helyzet olyan, hogy mindent, ami glükózban elérhető, először az agy használja fel. Ezért LC esetén a vércukorszint mindig alacsony, és emelésre szorul.
Ha ezután elegendő mennyiségű EW-t szolgáltat a glükoneogenezis táplálásához, a zsírsavak lebomlásából származó acetil-CoA nagy részét a máj felhasználja a glükoneogenezis elvégzésére. Ez azt jelenti, hogy kevesebb acetil-CoA (a ketontestek felesleges acetil-CoA) jutnak a vérbe, de a keton testek csak nagyon magas plazmaszintje gátolja a kortizolt. Feltehetően Sears utal erre a helyzetre.
Ha azonban nem fedezi a glükózszükségletét szénhidrátokkal, és kevés EW-t is fogyaszt, akkor abba a dilemmába kerül, hogy az általad szolgáltatott néhány aminosav egyáltalán nem jut be a szervezetbe, hanem közvetlenül megégeti a glükoneogenezis során. Ez valószínűleg fokozatos folyamat, de természetesen hosszabb ideig az izomtömeg csökkenéséhez vezethet. Különösen azok számára, akiknek már kevés az aktív izomtömege, például nőknek.
Ezzel természetesen kötésben vagy. Az LC diéta egyik előnye, hogy a glükoneogenezisben több ATP-t fogyasztanak, mint bármely más anyagcsere-folyamatban. Tehát kihasználhatja ezt és megkockáztathatja a magasabb kortizolszintet. Vagy ha több zsírt eszik a ketogenezis elősegítése érdekében, ezáltal csökkentve a vércukorszintet és ezáltal a glükoneogenezist, akkor az a hátránya, hogy most már kevesebb az alapanyagcseréje, mert az alacsony kortizolszint éhség állapotot és így lassított anyagcserét jelent.
Összességében, egy csodálatosan átgondolt szervezetre való tekintettel, amely megfelelően reagál minden táplálkozási helyzetre, őrült ötlet trükkökkel megpróbálni elősegíteni a zsírvesztést az alapanyagcsere területén. Mindig könnyebb egy kicsit kevesebbet enni és kicsit többet mozogni.
Ezt a bejegyzést már 1 alkalommal szerkesztették, utoljára katharina (2004. október 3., 9:11)