A Tribune súlyunk genetikailag szabályozott Institut Danone

A skála előtt egyenlőtlenek vagyunk: a családok és ikrek összes tanulmánya összefut, leírva a súly (vagy a derék kerülete) körülbelül 70% -os öröklődését.
Míg társadalmi szinten az elhízás életmódunk változásainak tudható be, egyéni szinten génjeink magyarázzák az elhízás iránti változó sérülékenységünket. Az évezredek során fokozatosan felhalmozódott mutációk a súlyunkat szabályozó génekben "kifejeződtek", amikor az élelemhez való hozzáférés korlátlan lett.
Valószínűleg van egy "génadagolás" a súlykontrollban, amint azt nemrégiben bemutatták a 16. kromoszóma egy régiójával, amely minden bizonnyal fontos szerepet játszik az étvágy szabályozásában.
Ha ennek a régiónak csak egy példányát örökölik a szülők (kromoszóma-deléció), a súlyos elhízás kockázata 40-szeresére növekszik, fokozva az éhséget. Ha éppen ellenkezőleg, ennek a régiónak duplikációja történik (2 helyett 3 példány), akkor az éhség csökkenésével karcsúbbak vagyunk, mint a többiek. Ezért sok gén vesz részt a súlykontrollban. A 16-os kromoszóma ezen anomáliája összehasonlítható más elhízásban részt vevő génekkel: a leptin-gén vagy annak MC4R-receptorának mutációjával.