Akut mérgezés acetilszalicilsavval (aszpirin)

mérgezés

Acetilszalicilsav (aszpirin) az ecetsav és a szalicilsav észterét jelenti, és a szalicilátok osztályának legfontosabb képviselője. Az aszpirinmérgezés az acetilszalicilsav túladagolása miatt következik be, és véletlen lenyelés vagy szándékos lenyelés következménye lehet.

A cselekvés mechanizmusa

Az acetilszalicilsav a prosztaglandin szintézis csökkenését okozza a ciklooxigenázra (COX) hatva. A ciklooxigenáz egy olyan enzim, amely elősegíti az arachidonsav metabolizmusát prosztaglandinok (PG), prosztaciklin (PGI2) és tromboxánok (Tx) képződésével.

A ciklooxigenáznak két típusa van: a ciklooxigenáz 1 (COX-1) és a ciklooxigenáz 2 (COX-2). A COX-1-et konstitutív ciklooxigenáznak is nevezik, sok szövetben jelen van, és felelős a számos fiziológiai folyamatban szükséges prosztanoidok szekréciójáért. A COX-2-t induktív ciklooxigenáznak is nevezik, de koncentrációja az emberi herékben jóval alacsonyabb, mint a COX-1 koncentrációja. A gyulladásos folyamatban felszabaduló citokinek hatására megnő a COX-2 mennyisége, valamint aktivitása nagy mennyiségű prosztaglandin, különösen az ödéma, torlódás, láz és fájdalomért felelős PGE1 és PGE2 termelésével.

Az aszpirin képes visszafordíthatatlanul gátolni mind a ciklooxigenázt 1, mind a ciklooxigenázt 2, ellentétben más nem szteroid gyulladáscsökkentőkkel, amelyek reverzibilisen gátolják ezeket az enzimeket. (7, 8, 9)

Az acetilszalicilsav farmakológiai hatása

Az acetilszalicilsav a hatásaihoz használt anyag fájdalomcsillapítók, gyulladásos és lázcsillapítók.

nak nek kis adagokban szájon át (100-150 mg/nap), az acetilszalicilsavnak hosszan tartó vérlemezke-gátló hatása van, ez a hatás a vérlemezke-ciklooxigenáz (COX-1) gátlásának következménye, a tromboxi-szintézis gátlásával, amelynek vérlemezke-aggregációs tulajdonságai vannak. Dózisban 300-350 mg/nap, az aszpirinnek lázcsillapító és fájdalomcsillapító hatása van (különböző típusú fájdalmak esetén hasznos, például: fejfájás, myalgia, neuralgia, dysmenorrhoea, reumatikus fájdalom). Ban,-ben nagy adagokban, az acetilszalicilsav gyulladáscsökkentő hatású, akut rheumatoid arthritisben alkalmazzák. Az acetilszalicilsav egyéb hatásai: tokolitikus hatás közepes dózisoknál fokozott légzési sebességhez vezet, míg nagy dózisoknál légzési depresszióhoz, a központi idegrendszerre gyakorolt ​​különféle hatásokhoz: zavartság, izgatás, görcsök, toxikus pszichózis, hányinger és hányás központi.

Az aszpirin mellékhatásai a következők: gyomorkárosodás, amely hányingerrel, hányással, epigastralgiával vagy a felső gyomor-bél vérzésével, megnövekedett májenzimekkel, különféle típusú vérzéssel, allergiás reakciókkal nyilvánulhat meg, gyermekeknél pedig az aszpirin használata a vírusok kezelésében Reye-szindrómához vezethet. (encephalopathia, a máj zsíros degenerációja, hyperammonemia, hemorrhagiás szindróma). (9, 10)

Akut mérgezés acetilszalicilsavval

Az acetilszalicilsav-mérgezés balesetek következtében és az aszpirin öngyilkosságként történő önkéntes bevitele miatt is előfordulhat. Az acetilszalicilsav-mérgezés körülbelül fele 6 év alatti gyermekeknél fordul elő, akik felügyelet nélkül nagy mennyiségű tablettát fogyasztanak.

Az Egyesült Államokban 2016-ban több mint 10 000 acetilszalicilsavmérgezést jelentettek, amelyek közül több mint 6500 csak acetilszalicilsavval volt összefüggésben, a többi pedig más hatóanyagokkal társult. Több mint 4500 ilyen mérgezés önkéntes volt, és 22 esetben a betegek nem éltek túl. Az acetilszalicilsav-mérgezés legsúlyosabb formái gyermekeknél és időseknél, valamint más társbetegségekben szenvedőknél fordulnak elő.

A bevitt acetilszalicilsav adagjától függően a toxicitás négy kategóriába sorolható:

  • 150 mg/kgc-nál alacsonyabb dózis bevitele nem okoz toxikus hatást vagy enyhe toxicitást okoz;
  • a 150 és 300 mg/kg közötti dózis mérsékelt toxicitást eredményez;
  • a 300 és 500 mg/kg közötti dózis súlyos toxicitást okoz;
  • Az 500 mg/kgc-nál nagyobb dózisok okozzák a legsúlyosabb formákat, és egyes esetekben halálos kimenetelűek is lehetnek. (1, 2, 6)

Kórélettan

A testbe kerülve az acetilszalicilsav gyorsan szalicilsavvá alakul, amely az aktív metabolit. A szalicilsav felszívódása a gyomorban kezdődik és a vékonybélben folytatódik. Terápiás dózisokban az acetilszalicilsavat a máj metabolizálja és körülbelül 2-3 óra alatt eliminálja.

Az oxidatív foszforiláció, a Krebs enzimjeinek és az aminosavszintézis gátlásának gátlásával az acetilszalicilsav felelős számos szerv és rendszer depressziójáért. Ide tartoznak: központi idegrendszer, szív- és érrendszeri, légzőszervi, máj-, vese- és anyagcsere-rendszerek.

Mérsékelt dózisokban az acetilszalicilsav a légzőszervi alkalózis termelésével stimulálja a légzőközpontot. A Krebs-ciklus enzimjeinek gátlásával az ATP termelése korlátozott, elősegítve az anaerob anyagcserét, ami nagyon nagy mennyiségű laktátot eredményez. A laktát felelős a megnövekedett anionos lyukú metabolikus acidózis előfordulásáért. A felnőtteknél gyakran légúti alkalózis és metabolikus acidózis is van. (2, 3, 6)

Előzmények és klinikai megnyilvánulások

A felvételkor, ha lehetséges, fontos megkérdezni a beteget a bevétel hozzávetőleges idejéről, a bevitt aszpirin mennyiségéről, a bevitt gyógyszer típusáról (vannak olyan retard gyógyszerformák, amelyek megváltoztathatják az acetilszalicilsav felszívódásának sebességét). kombináció más gyógyszerekkel (ha más anyagot fogyasztanak, a kezelés más), és végül, ha véletlenszerű vagy önkéntes volt a bevitel.

Klinikai megnyilvánulások leggyakrabban a bevétel után 3 és 8 óra közötti tartományban fordulnak elő, és a mérgezés súlyossága a bevitt aszpirin adagjával függ össze. Abban az esetben, ha a enyhe mérgezések a leggyakoribb hányinger, hányás, generalizált hasi fájdalom, tachypnea, fejfájás, szédülés, fülzúgás. Közepes mérgezés zavartság, beszédzavarok, hallucinációk, tachypnea, tachycardia, ortosztatikus hipotenzió. Súlyos mérgezés nagy mennyiségű acetilszalicilsav beadásának eredményeként fordul elő, és tachycardia, hypoventiláció, neurológiai rendellenességek jellemzik, és néha agyi ödéma vagy tüdőödéma fordulhat elő.

A különféle anyagcsere útvonalakban részt vevő enzimek (oxidatív foszforilációs enzimek, Krebs-ciklus stb.) Gátlásának eredményeként az acetilszalicilsav számos eszközben és rendszerben okoz megnyilvánulást. Így:

A légzőrendszer szintjén megtalálható:

A szív- és érrendszer szintjén:

  • tachycardia;
  • hipotenzió;
  • dysrhythmia: kamrai tachycardia, kamrai fibrilláció;
  • asztrol;
  • az elektrokardiogram változásai: az U hullám megjelenése, a T hullám ellaposodása, a QT intervallum meghosszabbodása - mindez arra utal
  • hipokalaemia.

Hallási szinten:

Neurológiai változások:

  • központi idegrendszeri depresszió, amely az álmosságtól a görcsökig, hallucinációkig és kómáig terjedhet;
  • remegés;
  • agyödéma;
  • encephalopathia.

A gyomor-bél traktusban:

  • hányinger;
  • hányás;
  • hasi fájdalom;
  • felső emésztőrendszeri vérzés;
  • bélperforáció;
  • hasnyálmirigy-gyulladás;
  • májgyulladás;
  • nyelőcső szűkületei.

Hatások más szervekre és rendszerekre:

  • akut veseelégtelenség;
  • albuminuria;
  • a protrombin idő növekedése különböző szintű vérzések megjelenésével;
  • kontakt dermatitisz acetilszalicilsav helyi alkalmazásával;
  • kiszáradás;
  • hipokalcémia;
  • metabolikus acidózis;
  • hipokalaemia. (1, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 11)

Diagnosztikai

A látványban akut mérgezés diagnózisa acetilszalicilsavval számos tesztet végeznek:

  • a szérum szalicilátok meghatározása; ajánlott megismételni a meghatározást a toxikus anyag elhúzódó felszívódása miatt;
  • a szérum elektrolit-koncentrációinak meghatározása: a szérum kalcium-, kálium- vagy egyéb elektrolit-változások csökkenése figyelhető meg;
  • pH meghatározása;
  • elektrokardiogram a ritmuszavarok kiemelése érdekében;
  • mellkas röntgenfelvétel tüdő szövődmények esetén és számítógépes tomográfia neurológiai vizsgálatokhoz.

Megkülönböztető diagnózis

  • akut respirációs distressz szindróma;
  • tüdőembólia;
  • vérmérgezés;
  • mérgezések szerves foszfátokkal, etilén-glikollal, klórral, szénhidrogénekkel, vassal. (1, 2, 3, 4, 5, 6, 11)

Kezelés

Az acetilszalicilsav mérgezés kezelése magában foglalja a létfontosságú támogatás nyújtását, a toxikus anyag felszívódásának korlátozását, a toxikus anyag testből történő eltávolításának elősegítését és az anyagcsere-egyensúlyhiányok korrigálását. Nincs ellenszer amelyet acetilszalicilsav mérgezés esetén adhatunk be.

Súlyos esetekben stabilizálni kell a beteget a légutak permeabilitásának biztosításával, a légzés és a keringés (ABC) biztosításával. A dehidrációt és a fő elektrolit-egyensúlyhiányokat szintén a lehető leghamarabb ki kell javítani.

A kezdeti kezelés magában foglalja a aktívszén ami csökkenti a toxikus anyag felszívódását. Mivel az aktív szén jobban kötődik a semlegeshez, mint az ionizált szerek, a szalicilátok lúgos környezetben, például a vékonybél környezetében képesek disszociálni a szénről. Ez elkerülhető több aktív szén adagjával. Az aktív szén több dózisának beadása nem mutatott változásokat a mortalitási arányban, de lerövidítette a szalicilátok felezési idejét.

A gyomormosással a betegek gyomrát ürítik, akik nagyon nagy mennyiségű acetilszalicilsavat fogyasztottak. Leggyakrabban a gyomormosást aktív szén beadása után, gyomormosás után pedig újabb adag aktív szenet adják be. Az acetilszalicilsav testből történő eltávolításának egyéb módszerei a következők a vizelet lúgosítása és hemodialízis. (1, 2, 3, 4, 6, 8, 11, 12)

Az aszpirin beadása bizonyos betegségek, köztük a rák megelőzése érdekében már régóta késik.

Általában a láz és a gyulladás csökkentésére, valamint a kisebb fájdalmak enyhítésére használják, konf.

Az aszpirin jól ismert különféle egészségügyi előnyeiről, és egy nemrégiben készült tanulmányról, .