ALGÉRIA NÉPI ÉS DEMOKRATIKUS KÖZTÁRSASÁG - PDF ingyenes letöltés
N FSI/UMBB/2016 rend ALGÉRIA DEMOKRATIKUS ÉS Népszerű KÖZTÁRSASÁGA FELSŐOKTATÁSI ÉS TUDOMÁNYOS KUTATÁSI MINISZTÉRIUM M HAMED BOUGARA-BOUMERDES EGYETEM Mérnöki Kar DOKTORÁT Tézis: Bemutató: Sofiane ZIDANI Diploma In megszerzése Opció: Élelmiszertechnika TÉMA: A paradicsomhéjak képességének értékelése egerekben hiperlipidikus és hiperkoleszterinémiás étrend által kiváltott alkoholmentes zsírmájbetegség megakadályozására vagy kijavítására. A zsűri előtt áll: M r. Salem BENAMARA professzor UMBB elnök M r. Ali AMMOUCHE professzor ENSA szakdolgozat-igazgató M r. Elhadj Ahmed KOCEIR professzor USTHB vizsgáztató M r. Arezki BITAM professzor ENSA vizsgabiztos M r. Abdelouahab NOUANI MC/A UMBB vizsgáló M r. Amar BENAKMOUM MC/A UMBB Vendég M me. Souheila ABBEDDOU PhD ETH, Zürich vendégtanév: 2016/2017
TARTALOM KÖSZÖNETNYILVÁNÍTÁS Rövidítések listája Ábra lista Táblázatok listája Általános bevezetés. 1 ELSŐ RÉSZ: A TUDÁS ÁLLAPOTA I. fejezet: Az alkoholmentes zsírmájbetegség (NASH) patogenezise I.1. Alkoholmentes zsíros hepatitis. 6 I.2. Első találat: Az inzulinrezisztenciától a zsírmáj betegségig. 6 I.2.1. A máj lipid anyagcseréjének alapelvei. 8 I.2.2. Lipoproteinek, szabad zsírsavak és máj steatosis. 8 I.2.3. β-oxidáció és máj steatosis. 10 I.3. Második találat: A zsírmájtól a NASH-ig. 13 I.3.1. Oxidatív stressz és inzulinrezisztencia. 16 I.3.2. Diéta és oxidatív stressz. 17 I.3.3. Élelmiszer antioxidánsok és glükóz anyagcsere. 19 I.4. Irodalmi hivatkozások. 21 II. Fejezet: A likopin paradicsomvédő hatásai II.1. Paradicsom és likopin. 25 II.1.1. Paradicsom likopin leírása. 26 II.1.2. A likopin felszívódása, szállítása. 27 II.1.3. A likopin és metabolitjainak metabolizálása. 32 II.2. A likopin jótékony hatása a májbetegségekre és más patológiákra. 32 II.2.1. Likopin és alkoholmentes zsírmájbetegség. 32 II.2.2. Likopin és gyulladás. 32 II.2.3. A likopin hatása a zsírszövetre. 33 II.2.4. Meg kell akadályozni az oxidatív károsodást. 33 II.2.5. Szöveteloszlás. 34
IV.7.2. Szövettani elemzés. 70 IV.7.3. A PPT hatása a májban. 73 IV.8. Általános vita és perspektívák. 74 IV.8.1. Elvi eredmények. 74 IV.8.2. Az állatmodell előnyei és korlátai. 80 IV.8.3. A mért paraméterek határai. 80 IV.9. Irodalmi hivatkozások. 81 Következtetés. 86 A KÖZLEMÉNY MELLÉKLETEK ÖSSZEFOGLALÓJA
A KÉRDÉS ÁLLAPOTA? Az antioxidánsok, amelyek némelyike étrendtől függ, elégtelenek lehetnek az oxigén szabad gyökök által okozott sejtkárosodások megelőzésére [32]. 4. ábra: Az oxidatív stressz lehetséges szerepe az egyszerű steatosis NSA-val történő előrehaladásában: Nem észterezett zsírsavak NASH: Alkoholmentes steatohepatitis IL-6: Interleukin 6 TNF-α: Tumor nekrózis faktor-α TG: Trigliceridek NASH [22] Az oxidatív stressz egy sejtre gyakorolt következményei sokrétűek. Indukálja a sejtmembrán lipidjeinek peroxidációját, a sejtek degenerációját és nekrózisát, valamint apoptózissal a sejthalált. De ha az oxidatív stressz következményei többszörösek, az ezt kiváltó tényezők nem kevésbé. 14
A KÉRDÉS ÁLLAPOTA? az oxidatív stressz markerek javulása az egyéves kezelés után a T2DM-ben, összehasonlítva a glargin inzulinnal, amelynek hatása markánsabban jelentkezik az éhomi plazma glikémiában [41]. Környezeti tényezők - Ülő életmód - Magas zsír-/cukortartalmú étrend, alacsony gyümölcs- és zöldségfélék Genetikai tényezők Pozitív energiamérleg A zsírtömeg bővülése Gyulladás A ROS NASH mitokondriális termelésének növekedése Oxidatív stressz Szövetkárosodás Antioxidánsok Az inzulin jelátviteli útjának károsodása: - A glükóz csökkenése az inzulinérzékeny szövetek (zsírszövet és izmok) felvétele - A máj glükóztermelésének növekedése Antioxidánsok Az inzulinrezisztencia kialakulása A β-hasnyálmirigy sejtjeinek károsodása = az inzulinszekréció csökkenése 2. típusú cukorbetegség 6. ábra: A steatosis és az oxidatív stressz elősegítő környezeti és genetikai tényezők és az NASH, az inzulinrezisztencia és a 2-es típusú cukorbetegség oxidatív stressz által történő kiváltásában szerepet játszó mechanizmusok [36] (néhány módosítással). 18.