Állítsa le a hasi zsír gyulladását, normalizálja a cukor anyagcseréjét
A gyulladást makrofágok okozzák (úgynevezett fagociták, ezek az immunrendszerhez tartoznak és biztosítják az elpusztult sejtek eltávolítását), amelyek nagy számban vándorolnak a hasi zsírszövetbe. Ott messenger anyagokat bocsátanak ki, amelyek tovább táplálják a gyulladásos folyamatokat. De vannak olyan speciális immunsejtek is, úgynevezett szabályozó T-sejtek, amelyek kordában tarthatják a gyulladást. Ha sok a hasi zsír, ezek a sejtek szinte teljesen hiányoznak.
A német rákkutató központ tudósai felfedezték a gyulladáscsökkentő immunsejtek termelésének képességét a cukorbetegség gyógyszerek egy csoportjában, a glitazonokban, más néven "inzulinérzékenyítőkként".
A gyulladáscsökkentő T-sejtekre gyakorolt hatás esetleg hozzájárul-e a gyógyszerek terápiás hatásához is? Az eredmények arra utalnak, hogy a glitazon-kezelés javította az anyagcsere paramétereket, például a glükóz toleranciát és az inzulinrezisztenciát elhízott egereknél. A tudósok számára ez azt jelenti, hogy bizonyos szabályozó sejteket képesek megcélozni egy hatóanyaggal. Ez csökkentheti a zsírszövet gyulladását, ami kilátásokat nyit számos betegség kezelésében.
A zsírszövet krónikus gyulladását számos rákforrás okolják. Éppen ezért a rákkutatókat is érdekli az ilyen gyulladások gyógyszerrel való visszatartásának lehetősége.