Amikor a bakteriális dysbiosis jelzi az IBD Biocodex Microbiote Institut
A krónikus gyulladásos bélbetegséget (IBD) az emésztőrendszer bélésének gyulladása jellemzi az egész bélrendszerben (Crohn-kór vagy CD), vagy a végbélben és a vastagbélben lokalizálódik (fekélyes vastagbélgyulladás vagy UC). Ezek a baktériumok, gombák és vírusok mikrobiotájának biodiverzitásában és összetételében bekövetkező változásokkal társulnak, amelyek feltételezhetően hozzájárulnak a patogenezisükhöz és/vagy a betegség előrehaladásához.
Amikor a bakteriális dysbiosis aláírja az IBD-t
A kettős bélbakteriális dysbiosis, amelyet bizonyos előnyös törzsek csökkenése és a patogén törzsek növekedése jellemez, társul az IBD-vel. Ezek az összetételi anomáliák egyszerre lehetnek e patológiák oka és következményei, ördögi kört indukálva
IBD-ben szenvedő betegeknél a bél mikrobiotájának szerkezeti és funkcionális változásai figyelhetők meg; ezeket a zavarokat kiegészíti az akut fázisú betegek összetételének különbsége is, összehasonlítva a remisszióban lévő 2-vel .
Kevésbé hasznos baktériumok, több kórokozó
Dysbiosis, az IBD oka és következménye ?
Ez a bakteriális bél dysbiosis, amely úgy tűnik, hogy aláírja az IBD-t, feltehetően részt vesz a patogenezisükben. Az UC-re genetikailag hajlamos egereken végzett vizsgálat kétirányú kapcsolatot mutatott ki e betegség és a bél dysbiosis között 6. A bakteriális dysbiosis ezért nemcsak hozzájárulhat az IBD kialakulásához, hanem a bélgyulladás másodlagos következménye is lehet. Különböző utakat javasolnak ennek a kettős jelenségnek a magyarázatához: a Firmicutes menedékjoghoz tartozó bizonyos fajok gyulladáscsökkentő tulajdonságokkal rendelkeznek, és fontos termelők a rövid szénláncú zsírsavaknak (különösen a butirátnak) is, amelyek a kolonociták. A gyulladáscsökkentők számának csökkenése emellett helyi gyulladást is okozhat vagy fokozhat azáltal, hogy csökkenti a gyulladáscsökkentő citokinek szintjét (a nyálkahártya immunitásának fontos szabályozója) és/vagy megváltoztatja a vastagbél gátfunkcióját, amelyet az AGCC4 hiánya vált ki.