Az alacsony érték károsítja az edényeket
Az alacsony HDL-koleszterin kockázatjelző - mondja Klaus Parhofer professzor a "Koleszterin napján" június 21-én. Azt tanácsolja: A megnövekedett kardiovaszkuláris kockázatot csökkenteni kell az egyéb kockázati tényezők, például az LDL, a vérnyomás és a vércukor optimalizálásával.
Kiadja Beate Schumacher 2013. június 21-én, 5: 03-kor
MÜNCHEN. Az alacsony HDL-szinttel rendelkező emberek magas kardiovaszkuláris kockázattal rendelkeznek - és fordítva. Ez egyértelműen megmutatkozott epidemiológiai vizsgálatokban.
A szívinfarktus és agyvérzés kockázatának csökkentésére tett kísérletek az alacsony HDL-szint gyógyszerekkel történő növelésével azonban mindeddig kudarcot vallottak.
A vizsgálatok során sem a nikotinsav, sem a CETP inhibitor dalcetrapib nem hozta meg a kívánt sikert. Hogyan lehet ezt megmagyarázni?
Klaus Parhofer professzor, az LMU München lipidszakértője szerint "nem kétséges", hogy bizonyos HDL-részfrakciók antiateroszklerotikus hatásúak.
A megfigyelt epidemiológiai összefüggés ezzel nem magyarázható, sokkal inkább azon a tényen alapul, hogy alacsony HDL esetén különösen nagyszámú atherosclerosisot elősegítő ApoB-tartalmú lipoprotein van jelen.
"Az alacsony HDL-koleszterin kockázati jelző, de nyilvánvalóan nem alkalmas terápiás célpontként" - mondta Parhofer az "Ärzte Zeitung" -nak a június 21-i "koleszterinnap" alkalmából.
Mi a teendő, ha a HDL alacsony?
Ha a betegnek alacsony a HDL szintje (40 mg/dl alatt), akkor is aktívnak kell lennie.
"Ezeknek a betegeknek jelentősen megnő a kardiovaszkuláris kockázata. Ezt csökkenteni kell más kockázati tényezők, például az LDL, a vérnyomás és a vércukor optimalizálásával" - hangsúlyozta Parhofer.
Az emelkedett lipoproteinszintű betegek terápiájában is vannak változások (a). Ezekben a betegeknél a nikotinsavval végzett kezelés kauzális hatású.
A hatóanyagot azonban januárban kivonták a piacról a HDL-terápia sikertelensége miatt. A magas Lp (a) értékű eljárást ezért csak a kísérő kockázati tényezők lehető legnagyobb mértékű ellenőrzésére kell korlátozni - mondja Parhofer.
Az LDL-koleszterinszint csökkentése a kardiovaszkuláris események megelőzése érdekében az egyik legjobban dokumentált terápia a belgyógyászatban. A sztatinok magas hatékonysága ellenére a terápia elve még nem merült ki - mondja Parhofer.
Mindkét irányban "helytelen ellátás" van: egyrészt a betegeket sztatinokkal kezelik, amelyek megnövekedett LDL-szinttel rendelkeznek, de alacsony az abszolút kockázat.
Másrészt vannak olyan magas kockázatú betegek, akiknél a tűz-felejtés stratégiát alkalmazzák - a célorientált terápia helyett -, és akiket ezért a jelenlegi ismeretek szerint nem megfelelően kezelnek.
Két CETP inhibitor a végpont vizsgálatokban
Az LDL-szintet csökkentő terápiát a statin intolerancia előfordulása is korlátozza. Parhofer szerint a sztatinos betegek körülbelül 10 százaléka szenved mellékhatásokban. "A legtöbb esetben ezek izompanaszok, a CK növekedése nélkül."
Különösen gyakran fiatal, sportos, családos hiperkoleszterinémiában szenvedő betegek érintettek. A mellékhatások általában azt jelentik, hogy a terápia nem folytatható a kívánt dózissal.
Reméljük, hogy a lipidterápia néhány hiányosságát innovatív terápiás megközelítések zárják le. Két CETP-gátlót, az anacetrapibot és az evacetrapibet vizsgálnak jelenleg végpontvizsgálatokban.
A dalcetrapibdal ellentétben nemcsak a HDL-t növelik, hanem az LDL-t is. A Mipomersen és a lomitapid különösen ígéretesnek bizonyult a homozigóta familiáris hiperlipidémia kezelésében.
Parhofer véleménye szerint a "globálisan legérdekesebb" megközelítés a PCSK-9 elleni antitestek.
Ezek hatására az LDL-receptor gyorsabban ismét aktívvá válik, és ezáltal az LDL gyorsabban lebomlik. Legalább kilenc vállalatnál fejlesztés alatt áll a PCSK-9 antitest.