AZ INSULINOSECRETION DISORDERS fiziológiai alapjai - EM konzul

Üdvözöljük az EM-consulte-nál, az egészségügyi szakemberek referenciájában.
Ingyenes cikk.

konzul

Csatlakozzon az előnyhöz!

összefoglaló

Az inzulin szekréciós rendellenességek fiziológiai alapjai.

A 2-es típusú cukorbetegség patofiziológiája összetett, két különálló mechanizmussal jár együtt: az inzulinrezisztencia (a perifériás szövetekben az inzulin hatásának csökkenésével) és az inzulinhiány (a β-sejt szekréciójának hiánya miatt. Hasnyálmirigy. Ezek a rendellenességek a következők: genetikai és környezeti tényezők. A 2-es típusú cukorbetegséget heterogenitása is jellemzi; az elhízással elterjedt forma mellett vannak olyan monogén formák (MODY), amelyek ismerete lehetővé tette a betegség keletkezésében szerepet játszó genetikai tényezők és kapcsolatuk jobb megértését inzulinrezisztenciával. Ebben a cikkben egymás után áttekintjük a 2-es típusú cukorbetegség genetikájára vonatkozó főbb adatokat és a különböző kutatási stratégiákat.

Bár a β-hasnyálmirigy-sejt funkcionális rendellenességeinek ez a genetikai meghatározottsága már nem kétséges, úgy tűnik, hogy a megszerzett metabolikus tényezők hozzájárulhatnak a β-hasnyálmirigy-sejt hanyatlásához. Még a mérsékelt hiperglikémia az inzulinszintézis kapacitás csökkenéséhez vezet (glükotoxicitás), míg a megnövekedett szabad zsírsav fluxusok kicsapják a β-hasnyálmirigy sejtjeinek apoptózisát (lipotoxicitás). Leírták ezen laboratóriumi rendellenességek szerepét a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásában.