Cukorbetegség A gonosz a májban kezdődik NetDoktor
A májban található génváltás kulcsszerepet játszhat a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásában: befolyásolja, hogy a többi szerv testsejtjei mennyire reagálnak az inzulinra. És éppen ez a központi mechanizmus indítja el a betegséget.
Még mindig sok a nyitott kérdés arról, hogy miért alakul ki egyeseknél a 2-es típusú cukorbetegség. Az elhízás döntő kockázati tényező - de nem mindenki, aki kövér, cukorbeteg lesz. Most egy tanulmány arra utal, hogy a máj elkezdheti a rossz közérzetet.
A máj mint cukorbetegség motorja?
A máj egészsége és a 2-es típusú cukorbetegség szorosan összefügg: a 2-es típusú cukorbetegek akár 90 százalékánál kialakul az úgynevezett alkoholmentes zsírmáj. Ez nem meglepő, mivel az elhízás a legnagyobb kockázati tényező mindkét klinikai kép esetében. Most azonban bebizonyosodott, hogy a zsírmájbetegség közvetlenül elősegítheti a 2-es típusú cukorbetegséget is.
Mindenesetre a máj a főszereplő a cukoranyagcsere szabályozásában. A szerv a szükségtelen cukrot tárolja sejtjeiben. Ha a vércukorszint túlságosan csökken, akkor a tárolt energiát glükóz formájában táplálja vissza a véráramba.
A máj génváltása befolyásolja az inzulin működését
De úgy tűnik, hogy van egy másik mechanizmus, amely révén a máj befolyásolhatja az anyagcserét az egész testben. Egy bizonyos génváltás, a TSC22D4 transzkripciós faktor a meghatározó. A transzkripciós faktorok határozzák meg, hogy milyen gyakran olvassák le a géneket, és a megfelelő fehérjét, amelyhez az építési utasításokat szolgáltatják, előállítják. Ebben az esetben a TSC22D4 lelassítja a lipocalin 13 termelését. Ez a hírvivő anyag csökkentheti más szervek inzulinérzékenységét.
Ez pedig döntő tényező a 2-es típusú cukorbetegségben. A sejtek csökkent képessége az inzulinra reagálni a betegség egyik fő mechanizmusa. A szervezetben az inzulin felelős azért, hogy a cukor a vérből a sejtekbe kerüljön. Ha a test sejtjei erre rosszul reagálnak, a vércukorszint nem jut elég gyorsan belülre - a vér cukorszintje emelkedik.
A kezelés új megközelítése?
Amikor a Helmholtz Zentrum München professzora, Stephan Herzig vezette kutatók cukorbeteg egerekben kikapcsolták a TSC22D4-et, az inzulinérzékenység és ezzel együtt a cukorszint javult.
A tudósok ezután 66, 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő és anélkül szenvedő beteg májszövet-mintáinak eredményeit ellenőrizték. Valóban, a TSC22D4 gént lényegesen gyakrabban olvasták el a cukorbeteg májában, mint egészséges anyagcserével rendelkező emberekben. Ez utóbbiban a lipocalin13 termelése ennek megfelelően alacsonyabb volt. A 2-es típusú cukorbetegek kezelésében ez egy teljesen új megközelítés lehet. "A következő lépésben szeretnénk ellenőrizni, hogy eredményeink felhasználhatók-e egy új terápiás elv kidolgozására a cukorbetegség és az inzulinrezisztencia kezelésére" - mondja Herzig.
Kidomlott rákos egerek
Egy korábbi tanulmány a kutatók számára jelzést adott a TSC22D4 és a cukoranyagcsere közötti kapcsolatról. Már 2013-ban kiderítették, hogy a májban a fokozott TSC22D4 termelés miatt a rákos egerek gyorsan lefogytak.
Ez a drámai pazarlás, más néven cachexia sok rákos beteget érint. "A TSC22D4 erős hatása a daganatos megbetegedések anyagcseréjére azt sugallta, hogy szerepet játszhat az anyagcserebetegségekben is" - mondja az első szerző Dr. Bilgen Ekim Ustünel. Ezt most nyilvánvalóan megerősítették.
Üstünel, BE. et al. (2016): A diabéteszes hiperglikémia és az inzulinrezisztencia kontrollja a TSC22D4 segítségével. Nature Communications, doi: 10.1038/ncomms13267