Cushing-szindróma szív- és érrendszeri szövődményei - Nouvelle Société Francophone d;

  • Az NSFA
    • Bemutatás
    • NSFA kongresszus
    • Igazgatóság
    • Szponzorok
    • Partnerek
    • Adományozz
    • Taggá válni
    • Lépjen kapcsolatba velünk
  • CCBL
    • Címkézési eljárás
  • KLINIKAI KUTATÁS
    • Biobank
    • Referchol
    • Rhu chopin
  • Kiképzés
  • Ösztöndíjak és jutalmak
    • Szakdolgozat vége
    • Kongresszusi árak
    • Mobilitás
    • Jelentések
  • Szakemberek
    • Ajánlások
    • Könyvek és kiadványok
    • Hasznos források
    • Oktatás
  • Betegek/Nyilvános
    • hírek
    • sajtóközlemények
    • Tanácsok és dokumentáció
    • Hasznos Linkek
    • Betegszövetségek
    • Anhet
  • NSFA
    • Bemutatás
    • NSFA kongresszus
    • Igazgatóság
    • Szponzorok
    • Partnerek
    • Adományozz
    • Taggá válni
    • Lépjen kapcsolatba velünk
  • CCBL
    • Címkézési eljárás
  • KLINIKAI KUTATÁS
    • Biobank
    • Referchol
    • Rhu chopin
  • Kiképzés
  • Ösztöndíjak és jutalmak
    • Szakdolgozat vége
    • Kongresszusi árak
    • Mobilitás
    • Jelentések
  • Szakemberek
    • Ajánlások
    • Könyvek és kiadványok
    • Hasznos források
    • Oktatás
  • Betegek/Nyilvános
    • hírek
    • sajtóközlemények
    • Tanácsok és dokumentáció
    • Hasznos Linkek
    • Betegszövetségek
    • Anhet

Az endogén eredetű Cushing-szindróma ritka betegség, az esetek 80% -ában ACTH hipofízis adenoma, ritkábban mellékvese adenoma, mellékvese kéreg vagy paraneoplasztikus eredetű ektopiás ACTH szekréció következik be. A hypercorticismusban szenvedő betegek klinikai és biológiai jellemzői hasonlóak a metabolikus szindróma [1]. Néhány mellékvese adenoma a kortizol szuprafiziológiás szekrécióját okozza, összefüggő klinikai tünetek nélkül. Ez az úgynevezett "szubklinikai" Cushing-szindróma leggyakrabban egy mellékvese-incidencia kezelésében található meg. A kortizol elhúzódó, még kisebb mértékű feleslegének fő következménye a metabolikus szindrómához hasonló kép megjelenése is [2].

cushing-szindróma

A kardiovaszkuláris szövődmények a Cushing-szindróma miatt nagyon súlyos, a betegek halálozási aránya négyszer magasabb a normál alanyokhoz képest. Ezek a szövődmények elsősorban a kardiovaszkuláris kockázati tényezők (FRCV) magas előfordulásának tudhatók be, nevezetesen a artériás hipertónia (HTA), a hasi elhízás, a inzulinrezisztencia vagy akár cukorbetegség, a diszlipidémia és rendellenességek a vér viszkozitásában [3].

A vizsgálatok többsége azt mutatja, hogy aHTA a hypercorticizmus leggyakoribb kockázati tényezője, a betegek 70-90% -ánál fordul elő. Ez még szinte állandó az ektopiás ACTH-szekréció esetén, amely akkor hypokalaemiával jár. A kortizol mineralokortikoid hatása mellett számos patofiziológiai mechanizmus létezik, amelyek végül megnövekedett plazma térfogatot, perifériás érellenállást és szívteljesítményt eredményeznek. Felnőtteknél a hypercortisolism a hypercortisolism korrekciója után is fennmaradhat, valószínűleg a hypercortisolism okozta irreverzibilis érkárosodás következtében [3] [4] [5].