ePathology.ro

• diverticula
• Situs inversus
• Heterotópos hasnyálmirigy a gyomor falában -> adenokarcinóma
• Gyomor atrezia
• Veleszületett hipertrófiás pylorus stenosis

-Akut és krónikus gyomorhurut
-Gyomorfekély
-Gyomorrák

Akut gyomorhurut
A gyomorhurut a gyomor nyálkahártyájának gyulladása, akut vagy krónikus lehet.

Az akutak lehetnek nem eróziós (pangásos), eróziós, maró (savakon vagy lúgokon keresztül) és flegmonosak (gennyesek).

Az akut eróziós és vérzéses gasztritisz NSAID-ok (aszpirin, indometacin), kortikoszteroidok, alkohol bevitelével vagy sokk vagy szepszis következtében kialakuló ischaemiás mikrocirkulációs elváltozásokkal fordul elő.

Mindez csökkenti a védekezési tényezőket, például a nyálka, a prosztaglandinok termelésének csökkenését és a hám megújulásának csökkenését.

Az akut gasztritist eróziók és összefolyó vérzéses petechiák jellemzik a nyálkahártyában és a submucosában
Gyomorhurut akut maró hatású savak (amelyek alvadási nekrózist okoznak) vagy lúgok (amelyek cseppfolyósítási nekrózist okoznak) okozzák
A gyomorhurut is lehet fertőző ok: Candida Albicans vagy citomegalovírus (immunszuppresszióban)

Krónikus gyomorhurut
Lehetnek nem specifikus, specifikus vagy speciális formák.
Nem specifikus gyomorhurut képviselik őket

• A típus (autoimmun, bél),
• B típusú (bakteriális - H. pylori-val, antrális lokalizációval) és
• C típus (kémiai reflux gastritis azoknál, akik Billroth I vagy II típusú gasztro-duodenalis anastomosisban szenvednek).

Specifikus gyomorhurut olyan granulomatous gastritis, amely szifiliszben, tuberkulózisban, Crohn-betegségben, szarkoidózisban fordul elő.
A gastritis speciális formái lymphocytás gastritis, eozinofil gastritis és Menetrier gastritis (hipertrófiás, hiperplasztikus és hiperszekretoros)

A krónikus gastritis minden típusát a következők jellemzik:

• krónikus gyulladásos lympho-plazma sejt infiltrátum,
• bélmetaplázia és
• mirigy atrófia.

Ha a gyulladásos infiltrátum csak a chorionra korlátozódik, krónikus felületes gastritisnek nevezik.
Az atrófiás gyomorhurut a gyomor nyálkahártyájának atrófiájára utal, míg a gyomor atrófia a teljes fal atrófiáját jelenti, fibrózis és noduláris limfocita infiltrátumok kíséretében.

B típusú krónikus antrális gastritis esetén a H. pylori jelenléte 4 módszerrel emelhető ki:

• Karbamid légzési teszt (radioaktív karbamid - bakteriális karbamid (szerepe a környezeti lúgosításban) -> NH3 + radioaktív CO2)
• Szerológiai (anti-H. Pylori antitestek)
• Hisztokimikus (Giemsa oszlop)
• Kultúra

A polimorfonukleáris sejtek jelenléte a gyulladásos infiltrátumban krónikus aktív gyomorhurutot jelent. Ezenkívül a polimorfonukleáris sejtek intraepitheliálisan vagy a gyomor nyálkahártyájában, valamint néha a noduláris limfocita infiltrátumok jelenléte a H. pylori (+) közvetett jele.

Bél metaplázia krónikus gastritis esetén lehet teljes vagy hiányos.

• A teljeset serlegsejtek, Paneth-sejtek és semleges mucin (PAS +) jelenléte kíséri.
• A hiányos metaplázia együtt jár a Paneth-sejtek hiányával, a mucinsejtek jelenlétével és a savas nyálkahártyák jelenlétével (szialomucinok vagy szulfomucinok - pozitívak az alpesi kék pH = 2,5 esetén).

Krónikus autoimmun gastritis anti-parietális sejt antitestek (a H + - K + \ ATPáz ellen irányulnak) és az anti-intrinsic faktor jelenléte miatt, és károsító vérszegénységgel (megalo-blasztikus vérszegénység a B12-vitamin felszívódásának következtében, belső tényező hiányában), vitiligóval, pajzsmirigy-gyulladással jár, Addison-kór.

Akut fekélyek

• Curling fekély - éget
• Cushing fekélye (stressz) - stroke-ban vagy craniocerebrális traumákban (gyakran hipotalamuszban)
• Akut fekélyek sokk vagy szepszis állapotában

Krónikus gastroduodenalis fekély
A nyálkahártyát, a submucosát és az izmokat érdeklő anyag elvesztését jelzi a gyomorsav szekréciója révén.
Leggyakrabban a egyensúlyhiány között helyi védelmi tényezők (nyálka + hidrogén-karbonát, a hámsejt apikális rezisztenciája és a helyi véráramlás) és az agresszió (HCl + pepszin, H. pylori, biliáris reflux).

H. Pylori egy Gram (-) bacillus, ívelt, spirál, flagellával, mikroaerofil, amely ureázt, katalázt, oxidázt termel, és a gyomor hámsejtjeinek apikális pólusában található "rendíthetetlen" nyákrétegben található; érzékeny az eritromicinre, a metronidazolra, a tetraciklinre.

A gyomorfekély az AII vércsoporttal társul, gyakran fordul elő a kis görbületen, kerek ovális megjelenésű, konvergens redőkkel, a proximális rész hosszúkás, sima, a disztális pedig "teraszos" megjelenésű (lépésekben) a perisztaltika miatt.

GyomorfekélyMikroszkopikus jellemzi: nekrotikus detritus PMN-lel, fibrinoid nekrózis, granulációs szövet és hegfibrózis.

Az anatómiai helytől függően van Johnson H. osztályozása, amely a fekélyeket 3 típusra osztja:

• I. típus - a kis görbületen, a gyomorszög felett
• II. típus - egy nyombélfekélyt is társít (gyakran bulbar)
• III. típus - prepylorus fekély

Krónikus fekély szövődményei

• Peritonealis perforáció -> kémiai peritonitis
• Behatolás a hasnyálmirigybe -> akut nekrotikus-vérzéses hasnyálmirigy-gyulladás
• A gerincvelő eróziója -> vérzés
• Pylorus stenosis (fibrózis révén)
• Neoplasztikus degeneráció

Jóindulatú gyomortumorok

Nem daganatos polipok:

• Hiperplasztikus (a nyálkahártya regenerálásával, krónikus peptikus fekély szélén)
• Hamartomatos (Peutz-Jeghers polipózisban)
• Cisztás retenció (a fundus területén, nőknél)
• Gyulladásos mióma (eozinofil granuloma)

Neoplasztikus polipok:

• adenomatózus
• Vilos
• leiomyoma
• Schwannomas

Gyomorrák

Gyakran skandináv országokban, Japánban, Dél-Amerikában; B> F, 50 év felett
Füstölt és sózott ételek, krónikus atrófiás gyomorhurut és az AII vércsoport fogyasztásával jár
2 makroszkopikus megjelenési modellje van: korai gyomorrák és előrehaladott gyomorrák.

A korai gyomorrákot (a japán endoszkópia által bevezetett fogalom) a nyálkahártya és a submucosa neoplasztikus folyamatának fejlődése jellemzi, függetlenül a nyirokcsomó inváziójától vagy az áttétek jelenlététől, és 3 formája van:

• kiálló típus
• felület típusa (emelkedett, sík és emelkedett)
• a feltárt típus

Az előrehaladott gyomorrákot (Borrmann) saját izomának és szuberosalának inváziója jellemzi, és 4 makroszkopikus formája van:
vegetáns

• fekélyes
• fekélyes, infiltratív
• diffúz infiltratív

A gyomorrák molekuláris vizsgálata kimutatta:

• jól differenciált adenokarcinómákban a c-met proto-onkogén aktiválása (kódolja a HGFR = szóródási tényezőt) és a p53 antionkogén inaktiválása
• rosszul differenciált adenokarcinómákban a Her-2/neu gén és a k-sam gén (tirozin kináz receptorokat kódoló) amplifikációja

A gyomor adenokarcinóma kórszövettani típusai

A WHO gyomorrák-osztályozása a következőket osztja fel:

• adenokarcinómák a következő formákkal:
  • cső alakú
  • papilláris
  • mucinos
  • "pecsétgyűrűs" cellákkal
• carcinoma adenoscuamos
• adenoacantom
• laphámsejtes karcinóma
• differenciálatlan karcinóma.

Lauren klinikai-epidemiológiai osztályozása - táblázat

Béltípus

Diffúz típus

A túlélés a korai gyomorrákban 99% 5 évnél súlyos nyálkahártya-érintettség esetén, 91% 5 év után pedig nyálkahártya és nyálkahártya érintettség esetén.

Az „in situ” carcinoma plakkok továbbra is láthatatlanul terjednek a látható tumor körül = „folyamatos plakkok jelensége”.

A korai gyomorráktól az előrehaladott gyomorrákig terjedő evolúció kb. 8 év.

Az 5 éves túlélés 50%, serózus kötődés nélkül, máj- vagy peritonealis áttétek nélkül és szabad regionális nyirokcsomókkal. A műtét utáni túlélés előrehaladott gyomorrákban 10 évnél 20%, korai gyomorráknál pedig 10% 90 év.

Gyomor adenokarcinóma

A nyirokterjesztés a regionális nyirokcsomókban (gyomor, cöliákia) fordul elő, és egy bizonyos távolságra számos jellegzetes jelet okoz: bal supraclavicularis adenopathia (a Virchow-Troisier jel), bal oldali axilláris adenopathia (az ír jel), köldökmetasztázis (József húga jele).

Hematogén disszemináció fordul elő a májban és a petefészkekben (Krukenberg-daganatok)
A transzcellómás disszemináció neoplasztikus asciteset okoz