Escherichiosis (Escherichia nemzetség, E

A cikk orvosi szakértője

Az Escherichia nemzetség fő képviselőjét - az E. colit - először 1885-ben fedezték fel, T. Escherichia-t, akinek tiszteletére ez a baktérium nemzetség kapta a nevét. Az ilyen típusú fő jellemzők: a citrát éhező tápközegben a sav és a gáz (vagy laktozonegatív) képződéséhez szükséges peritriches (vagy fixált) laktóz fermentáció nem növekszik, a Voges-Proskauer reakció negatív az MR teszt pozitív, a fenilalanindezaminazy nem nő a táptalajon KCN, G + c tartalom a DNS-ben - 50-51 mol%.

Az Escherichia nemzetség legalább 7 fajt tartalmaz; Különösen fontos az orvostudományban az E. Coli formája, különösen annak változatai, amelyek emberi betegségeket okoznak. Két fő csoportra oszthatók: bélen kívüli megbetegedéseket és akut bélbetegségek (OKZ) kórokozóit okozzák. Az első képviselői három patogén csoportra oszthatók:

agyhártya (MENEC - E. Coli agyhártyagyulladás);
szepszis (SEPEC - septicemia E. Coli) és
uropatogén (UPEC - E. Coli uropatogén).

Viszont az E. coli OKZ-t kiváltó változatait kezdetben a következő 4 kategóriába sorolták: enterotoxigén E. coli (ETEC); E. Endo-invazív coli (EIEC); E. Enteropathogenic Coli (EPEC) és E. Enterohemorrhagiás Coli (EHEC). Ezt követően további két kategóriát azonosítottak: E. Enteroaggregative Coli (EAEC) és E. Diffusive-Aggregative Coli (DAEC).

Ezenkívül az E. Colit a nemzetközi szabványokban használják a víz, különösen az ivóvíz és az élelmiszerek szennyezettségének indikátoraként.

Az E. Coli (E. Coli K-12) standard törzsét a világ számos országának laboratóriumaiban széles körben használják a baktériumok genetikájának tanulmányozására.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Morfológia

E. Coli - opcionális anaerob, normális tápközegben jól növekszik - az agar telepek kerekek, domborúak, áttetszők. A húsleves növekedése diffúz zavarosság formájában. Az optimális hőmérséklet 37 ° C-os emelkedés esetén 10 és 45 ° C közötti tartományban növekszik, az optimális pH 7,2-7,5. A telep minden differenciált diagnosztikai táptalaján E. Coli. Lebontó laktóz. Az indikátor színére festve (az Endo táptalajon - a sötétség színe fémes fényűvel).

Biokémiai tulajdonságok

E. Coli a legtöbb esetben a következő szénhidrátokat képes fermentálni sav és gáz képződéséhez: glükóz, laktóz, mannit, arabinóz, galaktóz, néha szacharóz és más szénhidrátok; indolt képez; általában nem alkot H2S-t; visszaállítja a nitrátokat nitritekké, nem hígítja a zselatint, nem nő citrátra éhes táptalajon, pozitív reakciót ad az MR-mel és negatív reakciót a Foges-Proskauer-rel. Ezekkel a jelekkel könnyen meg lehet különböztetni számos betegség (dizentéria, tífusz, szalmonella stb.) Kórokozóit. A patogén E. coli azonban mind kulturális, mind biokémiai tulajdonságait tekintve gyakran nem különbözik a nem kórokozóaktól.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Az Escherichia coli patogenitási tényezői

E. Coli azon képessége, hogy különféle betegségeket okozzon, a következő patogén tényezők jelenlétének köszönhető:

Adhéziós és kolonizációs tényezők. Szükség van rájuk a szöveti sejtek tapadásához és kolonizációjukhoz. A kolonizációs faktor három változatát találtuk: a) CFA/I-CFA/VI (angol kolonizációs faktor) - fimbrialis szerkezettel rendelkeznek; b) EAF (enteropatogén adhéziós faktor E. Coli-ban) - az intimin a külső membrán fehérje, az eAeA gén kódolja. A 4-ben és az EHEC-ben található, amelyet a baktériumok Hep-2 sejtekhez való kötődési képessége mutat be; c) Henle-407 adhézió - a fimbrialis struktúrákat a baktériumok azon képessége alapján detektálják, amelyek a Henle-407 sejtekhez kapcsolódnak. Mindezeket plazmid gének kódolják. Ezenkívül más kolonizációs faktorokat írnak le, amelyekben a bakteriális lipopoliszacharidok működhetnek.

Inváziós tényezők. Segítségükkel az EIEC és az EHEC például behatolnak a bél hámsejtjeibe, szaporodnak bennük és elpusztítják őket. Az inváziós faktorok szerepét a külső membránfehérjék játsszák.

Exotoxin. E. Coli-ban patogén exotoxinok találták, hogy károsítják a membránokat (hemolizin), gátolva a fehérjeszintézist (Shiga toxin), ami aktiválja a másodlagos hírvivőket (Engl messenger - koherens.) - toxinok CNF, ST, CT, CLTD, EST.

A hemolizinek különféle kórokozókat termelnek, beleértve az E. colit is. A hemolizin pórusképző toxin. Először érintkezik a célsejt membránjával, majd pórust képez, amelyen keresztül kis molekulák és ionok jutnak be és távoznak a testből, ami sejthalálhoz és az eritrociták líziséhez vezet.

A Shiga Toxint (STX) először a Shigella dysenteriae-ban mutatták ki, majd hasonló toxint (shiga toxint) az EHEC-ben. A toxin (N-glikozidáz) blokkolja a fehérjeszintézist azáltal, hogy kölcsönhatásba lép a 28S RNS-sel a sejtvesztés (citotoxin) eredményeként. Kétféle shiga-toxin létezik: STX-1 és STX-2. Az STX-1 antigén tulajdonságai szinte megegyeznek a Shiga toxinnal, az STX-2 eltér a Shiga toxin antigén tulajdonságaitól, és az STX-1-vel ellentétben az antiszérum semlegesíti. Az STX-STX-1 és 2 citotoxinok szintézisét az E. Coli mérsékelt konverziós gének 9331 (STX-1) és 933W (STX-2).

Toxin L (termolabilis toxin) - ADP-riboszil-transzferáz; a G-fehérjéhez kötődve hasmenést okoz.
Az ST toxin (termostabil toxin) kölcsönhatásba lépve a guanilezett cikláz receptorral, serkenti az aktivitást és hasmenést okoz.
CNF (citotoxikus nekrotikus faktor) - egy deamidáz fehérje, károsítja az úgynevezett RhoG fehérjéket. Ez a toxin az UPEC-ben található, húgyúti fertőzéseket okozva.
A CLTD-toxin egy citolitikus relaxáló toxin. A hatásmechanizmus rosszul ismert.
Az EAST toxin az enteroaggregatív E. coli (EAEC) termostabil toxinja, valószínűleg hasonló a termostabil toxinhoz (ST).

Deltaendotoxin lipopoliszacharidok. Antigén NOSTA-specifikus baktériumokat okoznak (ezt az oldalláncban lévő cukor ismétlésével határozzák meg) és telepeket képeznek (az oldalláncok elvesztése az S-R-telepek kolóniává történő átalakulásához vezet).

Tehát az E. coli patogenitási faktorait nemcsak a gazdasejt kromoszómális génjei, hanem a plazmidok vagy mérsékelt konverziójú fágok által bevezetett gének is szabályozzák. Mindez jelzi az E. coli patogén variánsainak lehetőségét a mérsékelt plazmidok és fágok terjedése miatt. Az alábbiakban bemutatjuk az OKZ-t okozó E. coli négy kategória rövid leírását; a rendelkezésre álló forrásokban nem találtak információt a DAEC és az EAEC által a közelmúltban azonosított kategóriákról.

Az ETEC 17 szerocsoportot tartalmaz. A CFA típusú fimbrialis szerkezet és az enterotoxinok (LT vagy ST, vagy mindkettő) tapadási és kolonizációs faktorait ugyanaz a plazmid (ok) kódolja. Gyarmatosítsa a villákat anélkül, hogy károsítaná őket. Az enterotoxinok a víz-só anyagcseréjének megsértését okozzák. A folyamat helye a vékonybél területe. 108-1010 sejt fertőző dózisa. A betegség a koleraszerű hasmenés típusától függ. A járványok típusa - víz, kevesebb étel. Az 1 és 3 év közötti gyermekek és a felnőttek betegek.

Az EIEC 9 szerocsoportot tartalmaz, a patogenitás összefügg azzal a képességgel, hogy behatoljon a bélnyálkahártya hámsejtjeibe, és szaporodjon bennük, ami pusztulásukat okozza. Ezeket a tulajdonságokat a kromoszóma gének mellett a plazmid gének kódolják (140 MD). A plazmid az inváziót okozó külső membránfehérjék szintézisét kódolja. Mind maga a plazmid, mind az általa kódolt fehérjék összefüggenek a dizentéria kórokozóival, ami megmagyarázza az EIEC és a shigella közötti hasonlóságot. A sejtek 10 másodperces fertőző dózisa. A folyamat helye - az alsó ileum és a vastagbél. A betegség a dizentéria típusától függően alakul ki: először vizes hasmenés, majd vastagbélgyulladás szindróma. A gyermekek 1,5-2 évig betegek, tizenévesek és felnőttek. A járványok típusai - étel, víz.

Járványtan

E. Coli az emlősök, a madarak, a hüllők és a halak bélrendszerének normál mikroflóra tagja. Ezért a probléma tisztázása érdekében, mik az E. coli lehetőségei és az ok, amiért az ehsherihiozom miért szükséges, az antigénszerkezet tanulmányozásához, a kórokozó szerovariantami azonosításához szükséges szerológiai osztályozás kidolgozásához, valamint annak kiderítéséhez, hogy mik vannak patogenitási tényezők, azaz. E. Valamilyen oknál fogva az ehsherihiozom különféle formáit okozhatják .

E. Coli az O-antigének 171 variánsát (01-0171), az antigének 57-H variánsait (H1-H57) és 90 felszíni változatát (kapszula) K-antigénjét találta. Azonban a valóságban 164 csoport található az O-antigénen és 55 szerovariáns H-antigén, mert a korábbi 0: H szerocsoportok egy részét kizárták az E. Coli fajokból, de az O- és H-antigének sorszáma változatlan maradt . A hasmenésgátló E. Coli antigén jellemzése nem O- és H-antigéneket tartalmaz, például 055: 116; 0157: H7; Az O-antigén azt jelenti, hogy egy bizonyos szerocsoportba tartozik, és a H antigén a szerovariáns. Ezenkívül az O és H antigének alapos tanulmányozásával azonosították az úgynevezett O és H faktor antigéneket, azaz antigén alvariánsokat, például: H2a, N2 vagy H2C 020 O20a, O20ab stb. Csak a hasmenésgátló E. Coli O-43 és 57 szerocsoport OH szerovariantami listája. Ez a lista az összes új szerováriussal kiegészül.

[19], [20], [21], [22]

tünetek

A csoportba 9 1. osztályú és négy 2. osztályú szerocsoport tartozik, az 1. osztályba tartozó szerocsoportokban van egy plazmid (60 MD), amely szabályozza az adhéziós faktor szintézisét és az EAF típus kolonizációját. Ez egy olyan fehérje, amely a külső membránban helyezkedik el, és a baktériumok HEp-2 sejtekhez való kötődési képessége alapján azonosítható. A fehérje tömege 94 kD. A 2. osztályú szerocsoportokban ez a plazmid hiányzik, patogenitásuk más tényezőknek köszönhető. Mintegy 4 törzs mindkét osztályban képes az STX szintetizálására. A 4. gyarmatosítja az enterocita plazmolemet, erózió és mérsékelt gyulladás kialakulásával a hám felületének elváltozásait okozza. 105-10 12 sejt fertőző dózisa. A folyamat a vékonybélben helyezkedik el. A betegséget vizes hasmenés és markáns kiszáradás jellemzi. Az élet első évében a legtöbb beteg beteg. A fertőzés módja érintkezés a háztartással, ritkábban az étellel.

Az EIEC és a 4 szerocsoport a kórházi járványok leggyakoribb tettese.

Az EHEC STX-1 és STX-2 citotoxinokat termel. Az emberek súlyos szövődményekkel járó vérzéses vastagbélgyulladást okoznak hemolitikus urémia és trombotikus trombocitopéniás purpura formájában. A toxinok elpusztítják a kis erek endothelsejtjeit. A vérrögök képződése és a fibrin elvesztése a véráramlás, a vérzés, az ischaemia és a sejtfal nekrózisának megsértéséhez vezet. A hemolitikus urémiás szindróma halálhoz vezethet. Az EHEC számos szerotípust mutatott be (-150), de az E. coli 0157-H7 és bezhgutikovy mutánsainak fő epidemiológiai szerepe az E. coli 0157: NM-ben, így amint kialakul az STX. Ezek a baktériumtörzsek csak az egyiket vagy mindkét citotoxint szabadíthatják fel. Az ENOV-szerovarok természetes tározója, beleértve az E. Coli 0157: H7-et, szarvasmarha- és juhféléknek tekinthető. A fertőzés leggyakoribb útja az élelmiszer (hús, különösen darált hús, tej). E. Coli 0157: A H7 szokatlanul ellenáll a káros tényezőknek. Ez hozzájárul a túléléshez és a különféle termékek szaporodásához. Lehetséges szennyeződés érintkezés és háztartás útján. A betegség kezdete akut: bélgörcsök, majd hasmenés, kezdetben vizes, majd véres. Gyermekek és felnőttek betegek. A beteg ember fertőző.

Laboratóriumi diagnózis

Alapja a kórokozó tiszta tenyészetének izolálása és azonosítása, valamint a toxinok PCR-vizsgálata. A szklerózis kórokozóját egy OK polivalens szérumkészlettel és csak bizonyos antigének ellenanyagát tartalmazó adszorbeált szérumkészlettel azonosítják. Aktív keratokonminta használható az EIEC azonosítására. Az EIEC egyes képviselői mozdulatlanok, nem erjesztik a laktózt és a szalicint. Az E. Coli 0157: H7 azonosítását az segíti, hogy képtelen szorbitot fermentálni (laktóz helyett Endo táptalajt használjunk szorbittal). De a legjobb, ha a PCR vizsgálati rendszert használja az OKZ kórokozók (minden kategória) azonosítására és megkülönböztetésére. Szükség esetén a kiválasztott kórokozók meghatározzák az antibiotikumokra való hajlamot.

Az Escherichia coli kezelése

Különböző antibiotikumokat használnak. Az orális sóoldatokat a zavart víz-só anyagcsere helyreállítására használják. Cellofán tasakokban állítják elő porok formájában, amelyek 3,5 g NaCl-ot tartalmaznak; NaHC03 - 2,5 g; KC1 - 1,5 g és glükóz - 20,0 g, és 1 liter vízben oldjuk.