Gyermekgyógyászati tanfolyam 7.8
Dokumentumok
AKUT PEDIATRIKUS NAPLÓBETEGSÉG
7. TANFOLYAM AKUTSL DIAREIC BETEGSÉG Dr. Corina Cazan
Akut hasmenéses betegség - A hasmenés kritériumainak meghatározása - A hasmenés etiológiai osztályozása - Az akut hasmenéses betegség patogenezise - Gastroenteritis E. Coli-val - Enterocolitis Shigellával - Enterocolitis Salmonellával - Enterocolitis Campylobacter jejuni-val - Enterocolitis Yersinia enterocolitica-val - Vírusos gastroenteritis - Hasmenés extradigestív fertőzések - étkezési rendellenességek okozta hasmenés Akut dehidrációs szindróma (SDA) - kórélettani következmények - hipertóniás dehidráció - hipotonikus dehidráció - SDA 10%, klinikai kép - SDA 10%, kezelés
Akut hasmenéses betegség Közegészségügyi probléma csecsemők és kisgyermekek morbiditása és halálozása révén. A csecsemőhalandóság okainak osztályozásában az első és a második halálozási ok. A gyermekosztályokra felvett esetek 14–30% -a.
A széklet konzisztenciájának hasmenésének meghatározására vonatkozó kritériumok a vizes tartalom növelésével; a széklet számának hirtelen növekedése (gyorsított tranzit) 3-5 naponta, a víz és az elektrolit transzportjának zavara a belekben - központi kórokozó elem - klinikai következmények, időtartam - akut forma, maximum 2-3 hét evolúcióval; - záró/krónikus forma;
akut dehidrációs szindrómával (SDA) társul hidroelektrolitikus és sav-bázis rendellenességekkel, majd fogyással;
egyszerű (enyhe) akut hasmenés, 5% alatti súlycsökkenéssel járó SDA;
akut hasmenés közepes forma, SDA 6 - 10%;
súlyos akut hasmenés 10% feletti SDA-val;
csecsemő és kisgyermek életkora (legfeljebb 2 év).
Etiológia A vírus etiológiája a becslések szerint 40-60%, baktérium 50% (nehezen diagnosztizálható) és 20% meghatározatlan etiológia. A hasmenés etiológiai osztályozása A. Enterális fertőzések: Baktériumok: Salmonella netyphica nemzetség (2000 szerotípus)/typhica: S. paratyphica, S. paratyphica B és C, valamint S. typhimurium, Shigella nemzetség 4 alcsoporttal: Sh. Dyzenteriae, Flexneri, Boydii, Sonnei, Escherichia Coli, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas, Aeromonas, Clostridium difficile és perfringens, Campylobacter, Yersinia enterocolitica, Bacillus cereus, Staphylococcus aureus, Vibrio cholerae, Vibrio.
Vírusok: rotavírus, adenovírus, asztrovírusok, Norwalk-szer, kalcivírusok, parvovírusok, koronavírusok, enterovírusok: Coxsackie A17, A20, B2, Echo és Polio csoport, Protozoa: Amoeebiasis - Entamoeba histolytica, Lamblia giardia, Ascaris lumbrico; Gombák: Candida nemzetség; B. Parenterális fertőzések: - szepszis, húgyúti fertőzés, középfülgyulladás, otomastoiditis; - a hasmenés kialakulását az alapbetegség befolyásolja.C. Élelmiszerhibák: diverzifikáció n; D. Kalóriafehérje-alultápláltság, immunhiányok: szerzett hipogammaglobulinémia, szelektív IgA-hiány, tímusz hipoplazia, AIDS; E. Gyulladásos bélbetegség: B. Crohn-féle, fekélyes vastagbélgyulladás, az újszülött nekrotizáló enterokolitisa, pseudomembranoos enterocolitis, F. Ételintolerancia: Lv fehérje intolerancia, szójafehérje intolerancia, allergiás gasztroenteropátia.
Az akut hasmenéses megbetegedések kórokozása Patogén kölcsönhatás (bakteriális, vírusos, parazita) - védekezési mechanizmusok: gyomorsavasság, helyi bélimmunitás szekréciós IgA-szekrécióval, bélmozgás, nyákelválasztás, bélszaprofita mikroflóra. - enterotoxin termelődése és tapadással a bél nyálkahártyájára gyakorolt hatás; enteroinvazív típus - a bélnyálkahártya behatolása, de az enterotoxin termelődése is. A baktériumok által termelt enterotoxin növeli a víz és az elektrolitok szekrécióját: citotonikus típusú, vízszekrécióval az intracelluláris enzimek aktiválásával, a nyálkahártya citotoxikus típusú károsodása nélkül, a bélnyálkahártya károsodásával és a víz szekréciójával, többek között a ciklikus nukleotidok aktiválásával.
Patogén események akut bakteriális hasmenésben
1. Enterotoxin patogenetikai modell enterotoxigén kórokozó tapadása és előállítása: vibrio cholerae, E. Coli enterotoxigen (ETEC), Shigella dysenteriae I és Clostridium perfringens A, D, lumen szaporodása, nyálkahártya adhézió, kötő exotoxin felszabadulása villamos és kriptikus sejtek adenil-cikláz membránszinten történő aktiválásával, majd az adenozin-trifoszfát ATP-ből származó ciklikus adenozin-monofoszfát, cAMP növekedésével, ennek következménye a víz- és elektrolit-szekréció növekedése, nem invazív szerek.
2. A nyálkahártya inváziója gyulladással és a nyálkahártya elpusztításával: enteroinvazív patogenetikai modell oksági kórokozó: Shigella, Salmonella, EIEC, EHEC, Yersinia enterocolitica, Campylobacter, Entamoeba histolytica, néhány vírus, a bélhám inváziója - distalis ileum és vastagbél rüh; gyulladás a lamina propria károsodásával.
3. A lamina propria behatolása és szisztémás fertőzés: a lamina propria inváziója, distalis gyulladásos reakció a vékonybélben és a vastagbélben, valamint behatolás a szisztémás keringésbe; etiológiai kórokozó Salmonella.4. Tapadás enterotoxin termelése nélkül: glycocalyx behatolás, tapadás az enterocita felületén a nyálkahártya pusztulása és enterotoxin termelése nélkül, etiológiai szer: E. Enteroadherens coli - bőséges hasmenés nyálka vagy vér nélkül.
Parazita hasmenés: Giardia lamblia a kefe széléhez tapadással és diszacharid-károsodásokkal - diszacharidhiány, diéta csökkenti az előfordulást, fokozott előfordulási gyakoriság veleszületett vagy szerzett immunhiány esetén.
A gastroenteritis klinikai-etiológiai formái E. colival. A bél mikroflóra gramnegatív komponense 6 kórokozótípust azonosít: virulencia faktorokkal - toxintermelés, adhézió, invázió, genetikailag kódolják a plazmidok. Enteropatogén coli (EPEC): 14 szerotípus, amelyek súlyos, endémiás újszülöttes hasmenést okoznak, magas halálozással az újszülöttekben és a csecsemőkben, a kórokozó mechanizmus magában foglalja az ultrastruktúra rögzülésének és a roncsolódásnak, beleértve a mikrovillusokat is, megváltozását; Megmagyarázzák a csecsemők fokozott érzékenységét - az IgM nem kerül át az anyától a magzatig; a természetes táplálékkal rendelkező csecsemők (az IgA kolosztrum és az LM megakadályozza az adhéziót) immunisak az E. Coli kórokozóval szemben; klinikai - vizes hasmenés újszülöttekben, csecsemőkben és gyermekekben 2 év.
E. Enteroinvasive coli (EIEC): a dizentéria szindróma ritka oka - tenesmus, láz, görcsök, hasmenés, számos polimorfonukleáris és vörösvérsejttel; a toxin Shiga-szerű, víz- és ételjárványokat okoz. vizes hasmenést okozhat élelmiszer-szennyeződés, szórványos esetek, de járványok révén is; legyőzi a gyomorsav-gátat, megtelepíti az enterális felületet, nem hatol be, nincsenek elváltozások, nem okoz bakterémiát, a kolonizációt olyan fehérjék érik el, amelyek specifikus antigén hatásúak a baktérium sejtfelületén = pili, fimbriae, adhéziós antigének, az enterotoxin hasonló a toxin v. cholerae-hoz - TL vagy TS toxin; 24–48 órán át inkubál, vizes hasmenés, görcsök és puffadás, mérsékelt vagy súlyos SDA-s életkorban.
E. Enterohemorrhagiás vastagbélgyulladás (EHEC): Shiga-szerű toxin, amely élelmiszer-járványokat (hamburgert) okoz, véres hasmenés, láz, hidegrázás, öregség; hemolitikus-urémiás szindróma, trombotikus thrombocytopeniás purpura, kockázat - 5 éves kor alatt, közösségekben.
E. Enteroaggregáló lapok (EAEC): a mechanizmus az aggregáló tapadás vizes hasmenéssel és tartós formával.
E. Adherens diffúz coli: akut és tartós hasmenés.
Shigellagram negatív enterocolitis, Enterobacteriacae család 4 fő alcsoporttal: A. Sh. dysenteriae, B. Sh. Flexneri, C. Sh. Boydii, D. Sh. Sonna, az elváltozások helye - terminális ileum és vastagbél; kórokozó mechanizmus - nyálkahártya behatolás, szaporodás az epithelsejt belsejében, a felszínre való kiterjesztés, ritkán teljesen behatol, és az alultápláltságban és immunhiányban bakterémia van jelen - a kriptatályog túlsúlyban van; az epidemiológia - gyakran hat hónapos korosztályt érint - 5 év, az út az átvitel közvetlenül a beteg embertől származik, de táplálék útján is - tej, jég, a Shiga enterotoxin különféle hatásokkal jár - citotoxicitás az adenilát-cikláz aktiválása nélkül, neurotoxicitás és enterotoxicitás, víz és elektrolit szekrécióval;
Klinikai kép: kólikás hasi fájdalom, láz, kis mennyiségű széklet piomucosanguinolente (az esetek 1/3-a) - kezdetben vizes széklet (enterotoxin), majd a 3. napon 5 tenesmus, véres széklet; a neurológiai megnyilvánulások megelőzhetik az emésztési megnyilvánulást görcsök, láz, meningizmus megjelenésekor; thrombocytopenia, leukemoid reakció; ízületi gyulladás 2-3 spt. kezdetétől a HLA B27 betegeknél.
Kezelés: hidroelektrolitikus egyensúly helyreállítása - specifikus kezelés a klinikai-etiológiai formától függetlenül, általános terápiás intézkedések agyhártyagyulladás esetén, görcsök lázas állapotban, antibiotikum-kezelés - közepes és súlyos formák esetén ajánlott, az enyhe formák önkorlátozóak, felszívódó antibiotikumokat alkalmaznak bélszint: Ampicillin, 50 - 100 mg/Kc/nap 4 dózisban, 5 napig, a választott gyógyszernek tekinthető - plazmid-közvetített rezisztencia függvényében, Biseptol Trimethoprim, 10 mg/Kc/nap, 5 nap, Kinolonok - 30 mg/Kc/nap, 12 órakor: Ciprofloxacin, Ofloxacin, Norfloxacin, Nalidixic Acid (Negram).
Salmonella enterocolitis
negatív gramm az Enterobacteriaceae családból, epidemiológiai - rovarokkal, piszkos szennyeződésekkel, ürülékkel és szennyezett tárgyakkal fertőzött élelmiszereken keresztül, a kórokozó modell enteroinvazív, 5 klinikai szindróma: enyhe SDA-s gasztroenteritis - nehézség, öregség, hasi fájdalom, véres hasmenés és vastagbélgyulladás, az esetek 75% -ában gasztroenteritisben szenvedő vagy anélkül bekövetkező bakteremia, endocarditis, arthritis, AIDS - Salmonella baktériumok visszatérő formája, S. typhi, paratyphi által okozott tífusz +/- gastroenteritis, lokalizált fertőzések: agyhártya, csontok, ízületek, tályogok, epehólyag-gyulladás, tünetmentes hordozó állapota csírával az epehólyagban.