Hogyan befolyásolja a koronavírus az agyat
A következő 5 percben megtudhatja:
-A koronavírussal fertőzött betegek közül hánynak lehet neurológiai megnyilvánulása.
-Miért veszítik el a betegek a szagukat.
A koronavírusok egy olyan víruscsoport, amely akut légzőszervi megbetegedést okoz az emberekben, amelyek többsége a felső légutak akut fertőzését (úgynevezett "náthát") okozza, de legalább két olyan vírustörzs létezik, amely eddig súlyos légúti betegségeket okozott: SARS-CoV és MERS-CoV, amelyek a múltban a SARS és MERS kitöréseket okozták.
A SARS - súlyos akut légzési szindróma elnevezés tulajdonképpen azt a tipikus klinikai megjelenést írja le, amely ezen betegeknél volt. A 2002-2004 közötti SARS-betegség és a 2019 végi új légúti szindróma közötti prezentáció hasonlósága meghatározta az új SARS-CoV-2 vírustörzs nevét is.
A vírus neurológiai megnyilvánulásai
Több idegrendszeri megnyilvánulást írtak le a COVID-19-ben, amelyek közül a leggyakrabban idézett, több mint 2300 résztvevővel végzett európai vizsgálatban a következők voltak: fejfájás, izomfájdalom, szaglás és ízléshiány, tudatzavar., pszichomotoros izgatottság, álmosság és szédülés. További ritkább rendellenességek voltak a nyelési rendellenességek, görcsrohamok és mozgászavarok.
Bár ezek a tünetek az idegrendszer sajátos károsodására utalhatnak a COVID-19 betegségben, erre nincs egyértelmű bizonyíték.
A SARS-CoV-2 fertőzés neurológiai megnyilvánulásainak dedikált vizsgálata viszonylag kevés, és általában viszonylag kis számú betegen végezzük. Az eddig publikált tanulmányok és esettanulmányok elemzése során azonban néhány dolog kiderül.
Elvileg, figyelembe véve a korábbi koronavírus-járványok (SARS és MERS) hasonló jellemzőit, ezek a vírusok az esetek viszonylag kis százalékában neurológiai károsodást (encephalitis, myelitis, perifériás idegkárosodás) is okoztak: SARS esetén 0,09% és 0,36% a MERS esetében. Ez a kis százalék első pillantásra jelentéktelennek tűnhet, mivel kevesebb, mint 20 neurológiai károsodással rendelkező beteget jelentett, összeadva az utolsó két járványt.
Ha azonban figyelembe vesszük a SARS-CoV-2 fertőzöttek kivételesen nagy számát (világszerte körülbelül 21 millió fertőzött), akkor ha a neurológiai károsodásban szenvedő betegek aránya hasonló, akkor 189 000 és 756 000 között számíthatunk olyan számra, amely valamilyen neurológiai károsodása lehet.
Nincs elegendő adat
A mai napig nem állnak rendelkezésre egyértelmű adatok a neurológiai károsodás valódi prevalenciájának becslésére a COVID-19 betegségben, de különféle neurológiai szövődményekről számoltak be. A központi idegrendszert (agy és gerincvelő) érintő szindrómákban körülbelül 8 enkefalitist (agygyulladás) jelentettek a betegségben, eddig csak egy esetben myelitis (gerincvelő sérülés) és 2 esetben ADEM ( akut disszeminált encephalomyelitis - az agy és a gerincvelő másodlagos immungyulladásának súlyos formája) a betegség következtében.
Perifériás idegrendszeri károsodással (ideggyökerek, idegfonatok, perifériás idegek és neuromuszkuláris lepedék) szenvedő betegekről is beszámoltak, körülbelül 19 beteg szenved Guillain-Barre szindrómában és annak variánsaiban (másodlagos immunreakciónak tekintett gyulladásos betegség). ideggyökerek és perifériás idegek), valamint az izomenzimek viszonylag nagy (kb. 11%) növekedése, ami Wuhanban 214 beteg esetleges izomkárosodására utal.
Végül, de nem utolsósorban a COVID-19-ben szenvedő betegeknél a vártnál valamivel magasabb incidenciát jelentettek. Érdemes megemlíteni, hogy a legtöbb stroke-ot szenvedő beteg általában 60 évesnél idősebb és több érrendszeri kockázati tényezővel (magas vérnyomás, cukorbetegség, hiperkoleszterinémia stb.) Szenvedő beteg volt, de betegekről is beszámoltak. fiatalabb (50 év alatti), akinek nem voltak ilyen klasszikus rizikófaktorai, és szenvedett iszkémiás stroke-ot (amelyben az agyi ér eltömődött) vagy vérzéses (amelyben egy koponyaűri ér reped fel), amelyet úgy értelmeztek, hogy lehetséges érv a betegség másodlagos koagulopátia hipotézisére.
Ezeknek a hatásoknak a jelentőségét jelenleg sok szempontból meglehetősen nehéz értelmezni. Annak a ténynek köszönhetően, hogy ezeket az eseteket különböző központokban jelentették, különböző vizsgálatok, különböző diagnosztikai vagy meghatározási kritériumok alkalmazásával, valamint annak a ténynek, hogy a sajátos idegrendszeri érintettséggel bejelentett betegek teljes száma viszonylag kicsi, nehéz homogén csoportot összegyűjteni. vizsgálandó betegek. Másodszor, az anatomopatológiai bizonyítékok egyelőre kevések, és néha ellentmondásosak a neurológiai károsodás szempontjából, a COVID-19.
Egy olyan tanulmány, amely kifejezetten a neuropatológiai változásokat és a SARS-CoV-2 vírus intracerebrális jelenlétét kereste olyan betegeknél, akik nemrégiben haltak meg a COVID-19 súlyos formáiban, nem mutatták ki a vírus jelenlétét az elemzett agyi szakaszokban, beleértve a szaglóhagymákat is. a választott elemzést azért vizsgálták, mert ez megmagyarázza az anosmiát (szaghiány), amelyet olyan gyakran jelentenek tünetként.
Ezenkívül nem észleltek olyan neuropatológiai változásokat, amelyek az idegszerkezetek közvetlen vírusfertőzésére utalnának, hanem csak vírusfragmenseket, amelyeket a szerzők a vérben keringő vírusos RNS jelenléte miatt lehetségesnek magyaráztak. Ehelyett ugyanaz a tanulmány olyan változásokat írt le, amelyek meglehetősen tipikus hipoxiás agykárosodást (e struktúrák elégtelen oxigénellátásának hiánya által okozott sérülést) sugalltak, valószínűleg e betegek súlyos légzési elégtelensége miatt.
Történetek, amelyek inspirálnak, izgatnak és egyúttal segítenek érzelmileg és fizikailag is egészségesek maradni.
A kutatási eredmények ellentmondanak egymásnak
Más kóros vizsgálatok, kis számú beteg esetében, nagyon ellentmondásos eredményeket mutattak. Egy német tanulmányban, amelyben a diffúz agyi gyulladásos és vérzéses változásokat a betegségben előforduló koagulopátia hipotézisének lehetséges érveként írják le, egy másik, Németországban is végzett hasonló tanulmány nem tudta kimutatni az agy patológiás változásait, kizárva a jelenlétét az encephalitis vagy az agyi vasculitis jelei, a betegség gyakorlatilag a tüdőre korlátozódik.
Ezeket az adatokat alátámasztva nehéz legalábbis egyelőre határozott következtetéseket levonni. Ehelyett egyértelmű, hogy további vizsgálatokra és adatokra kell várnunk, hogy biztosabbak legyünk a COVID-19 neurológiai károsodásában. Az eddig elvégzett vizsgálatokból nehéz megmondani, hogy a SARS-CoV-2 valamilyen sajátos neurotropizmust mutatna, sőt bizonyítékok is vannak ezen hipotézis ellen.
A fent említett, meglehetősen gyakori neurológiai tünetek azonban a vírus bármely más szisztémás vírusos betegséghez hasonló szisztémás hatásaiból (álmosság, fejfájás, szédülés), de esetleg a perifériás receptorok károsodásából is származhatnak ( például az orrnyálkahártya bőséges orrfolyással, az anosmia magyarázataként). A hivatkozott gyulladásos esetekről és az idegrendszer specifikus károsodásáról (encephalitis, myelitis stb.) Nehéz megmondani azok mechanizmusát. Jelenleg vagy az idegrendszer közvetlen fertőzésének elszigetelt esetei, vagy valójában mellékhatásai a vírus jelenlétére reagálva.
Ezenkívül a jelentett neurológiai szövődmények sokasága miatt nagyon nehéz elkülöníteni a vírus közvetlen hatásait a túlzott immunválasz hipotézisétől és a kritikus állapotú beteg belső szövődményeitől (orotrachealis ventilációval és tartós intenzív terápiával rendelkező, többszörös szervi elégtelenségben szenvedő betegek súlyos neurológiai szövődmények alakulnak ki, függetlenül attól a kezdeti októl, amely ezeket az állapotokat hozta el).
Jelenleg nem lehet határozott következtetéseket levonni a neurológiai károsodás valódi prevalenciájáról a COVID-19-ben, és jelenleg nincs lehetőségünk megjósolni, hogy mely esetek válhatnak súlyos intenzív ellátást igénylő formákká, mivel ezek további kockázatot jelentenek a neurológiai károsodásra. . Az előfordulásuk csökkentésének egyetlen módja a tényleges esetek számának csökkentése, amelyet jelenleg csak a népesség, de különösen a fertőzés mértékének csökkentésére alkalmas kormányzati intézkedések elfogadásával lehet megtenni.