Hogyan ellenőrzi az agy a zsírszövetet - Innovációs jelentés
Prof. Dr. Alexander Pfeifer a Bonni Egyetemi Kórház Farmakológiai és Toxikológiai Intézetének igazgatója. c) Fotó: Frank Luerweg/Uni Bonn
A torinói és bonni egyetemek által vezetett nemzetközi kutatócsoport megfejtette a jelátviteli utat: Ha a PI3Kbeta és PI3Kgamma enzimek gátlásra kerülnek, akkor az energiatároló fehér zsírsejtek energiát fogyasztó barna zsírsejtekké alakulnak.
Összességében bosszantó testzsírt éget. A kutatók ezt érdekes kiindulópontnak tekintik az elhízás kezelésében. Most bemutatják eredményeiket a neves "Science Signaling" folyóiratban.
Az, hogy mennyi energiát használunk fel, nagyban függ a szimpatikus idegrendszertől, amely serkenti a stresszreakciót. A vegetatív idegrendszer ezen szerkezete számos szervet aktivál. Ha a szimpatikus idegrendszer izgatott, a szív aktivitása, a vérkeringés és az anyagcsere elindul, és az energiafogyasztás növekszik.
Ez az elhízás kezelésének fontos kiindulópontja: "Ha növelni tudjuk az energiafogyasztást, a testtömeg automatikusan csökken, miközben megegyezik az ételmennyiség" - mondja Prof. Dr. Alexander Pfeifer a Bonni Egyetemi Kórház Farmakológiai és Toxikológiai Intézetétől.
A farmakológus már több éve kutatja, hogyan képes a szervezet a legjobban elégetni a felesleges zsírt önmagában. Pfeifer professzor kiindulópontja a nem kívánt fehér zsírsejtek átalakulása barnákká: A túl sok élelmiszer-energiát tároló bosszantó "szalonnadobok" fehér zsírsejtekből állnak. A barna zsírsejtek viszont a felesleges fontokat hőenergiává alakítják. Tehát, ha több barna zsírsejt van, a test teljes zsírégetése serkentődik.
A központi szabályozó befolyásolja az étvágyat és az energiafogyasztást
A torinói és bonni tudósok által vezetett csapat, római és padovai kutatók részvételével felfedezte, hogy a szimpatikus rendszer hogyan szabályozza az energiaegyensúlyt és biztosítja a több zsírégetést.
A melanokortin 4 receptor fontos szerepet játszik a központi idegrendszerben, amely központi szabályozóként befolyásolja mind az étvágyat, mind az energiafogyasztást. "Ha a melanokortin 4 receptor szignállánca megszakad, az emberek és az egerek egyaránt túlsúlyossá válnak" - számol be Pfeifer professzor.
A melanokortin 4 receptor jelátviteli útja szabályozza a fehérje barna zsírsejtekké történő átalakulását is. Például a szimpatikus idegrendszer reagál a hideg stresszre: Ha a test hosszú távon lehűléssel fenyeget, akkor stresszhormonok szabadulnak fel.
„Viszont mozgásba hozzák a jelek láncolatát, amely biztosítja, hogy több barna zsírsejt képződjön. Ezek a fűtőegységek viszont stabilizálják a testhőmérsékletet. ”- mondja példával a bonni egyetemi kórház gyógyszerésze.
Az egerek néhány nap alatt elvesztették zsírtömegük tíz százalékát
A nemzetközi kutatócsoport most megmutatta, hogy a PI3Kbeta és PI3Kgamma enzimek kulcsszerepet játszanak a melanokortin 4 receptor szabályozásában. A tudósok elnémították e két enzim génjeit egerekben.
Ennek eredményeként a szimpatikus idegrendszer túlzottan aktiválódott. Ugyanez történt akkor, amikor a PI3Kbeta és a PI3Kgamma gyógyszerekkel gátolták. Az eredmény nagyobb zsírégetés volt, mert sok fehér zsírsejt átalakult energiát fogyasztó barnává. Az egerek tíz napon belül elvesztették zsírtömegük körülbelül tíz százalékát.
"Ezek az eredmények arra utalnak, hogy a PI3Kbeta és a PI3Kgamma gátlása érdekes kiindulópont lehet az elhízás kezelésében" - összegzi Pfeifer professzor. Ezeket az eredményeket azonban eddig csak állatmodellek igazolták. Még messze van attól, hogy emberben használják.
Publikáció: A PI3Kbeta és a PI3Kgamma együttes gátlása csökkenti a zsírtömeget az alfa-MSH-függő szimpatikus hajtóerő fokozásával, "Science Signaling" szaklap, DOI: 10.1126/scisignal.2005485