Kapcsolat a magas zsírtartalmú ételek között; és a cukorbetegség bizonyított
(2006.03.08.) Régóta gyanítható, hogy a magas zsírtartalmú étrend elősegíti a 2-es típusú cukorbetegség kialakulását a megfelelő hajlamú embereknél. A kaliforniai San Diego Egyetem tudósai most nagyon specifikus kapcsolatot mutattak ki a zsíros ételek és a 2-es típusú cukorbetegség között.
Nagy zsírtartalmú fékek egerekben
inzulintermelés - az
A tudósok ezt is elfogadják
embereknek
Fotó: DAK/Schläger
Jamey D. Marth csapata képes volt egereken megmutatni, hogy a GnT-4a (glikozil-transzferáz) nevű enzim felelős azért, hogy a hasnyálmirigy béta-sejtjei elegendő inzulint termeljenek. A GnT-4a egy úgynevezett glükóz transzporter enzim.
Az inzulin hormon azért szükséges, hogy a glükóz a vérből a test sejtjeibe kerüljön, ahol a cukor energiává alakul. Ha ez a folyamat már nem megy végbe kellően, a vércukorszint emelkedik és cukorbetegség alakul ki.
Az amerikai kutatók olyan egereket vizsgáltak, amelyekből hiányzott a GnT-4a termeléséhez szükséges gén. Ezek az állatok megnövekedett vércukorszintet és az inzulintermelő sejtek növekvő kudarcát mutatták ki a hasnyálmirigyben, ami végül 2-es típusú cukorbetegséghez vezetett. Ezután Marth és csapata „normális” egereket vizsgált, amelyekben a GnT-4a enzim elegendő mennyiségben van jelen. Miután az állatokat egy ideig nagyon zsíros táplálékkal etették, a GnT-4a termelése itt is csökkent - csak ebben az esetben nem hiányzó vagy hibás gén, hanem az étrend miatt. Az egereknél 2-es típusú cukorbetegség is kialakult.
A GnT-4a enzim biztosítja, hogy a hasnyálmirigy béta-sejtjei érzékelik a vércukorszint növekedését - például étkezés után - és válaszként növeljék az inzulin termelését. A sejtek felszínén található glükóztranszporterek itt központi szerepet játszanak, és úgy tűnik, hogy GnT-4a hiányában visszafejlődnek. Marth és munkatársai feltételezik, hogy az enzim csökkenése az embereknél cukorbetegséghez is vezethet.
Új kutatások azt mutatják, hogy a magas zsírtartalmú ételek elnyomják a GnT-4a enzim termelését, amely szükséges a hasnyálmirigy inzulintermelésének szabályozásához. Ily módon elősegíthető a diétával összefüggő cukorbetegség. A következő lépés annak tisztázása, hogy a GnT-4a aktiválása megakadályozza-e a cukorbetegség kialakulását. Ha igen, a felfedezést megközelítésként lehet felhasználni a cukorbetegség elleni új gyógyszerek kifejlesztésére.
Dr. med. Anja Lütke, a Heinrich Heine Egyetem Düsseldorfi Német Diabétesz Központ német Diabetes Klinikájának szabadúszó munkatársa, Leibniz Diabetes Kutatóközpont
Forrás: Ohtsubo K, Takamatsu S, Minowa MT et al. A glükóz transzporter 2 glikozilációjának étrendi és genetikai kontrollja elősegíti az inzulin szekréciót a cukorbetegség elnyomásában. Cell 2005; 123, 1307-1321