Kapcsolódó rendellenességek, amelyek súlyos koponya-agyi traumákban fordulnak elő
Craniocerebrális trauma hatással van az egész testre. Mivel a vegetatív funkciókat az agy irányítja, a cerebrovisceralis és a szomato-viscero-cerebrális kapcsolatok érintettek lesznek, az agy bármilyen hatása távoli reakciókat vált ki, a fej traumájának súlyosságától függően többé-kevésbé az egész test egyensúlyát befolyásolja. -agyi. Gyakran súlyos koponya-agyi traumák kísérik a test más részeinek közvetlen károsodását, ugyanazon traumatikus eseményen belül zajló folyamatokat, amelyek politraumákat eredményeznek.
politrauma egy traumás sérüléskomplexum, amelyben a test legalább két régiója érintett. Ezekben a sérülésekben egyiküknek veszélyeztetnie kell a beteg életét annak érdekében, hogy az egyén bekerüljön a politraumatizált kategóriába. A politraumatikus betegekkel gyakran találkozó események legjobb példája a közúti balesetek, amelyek során több testrész traumája fordul elő, amely veszélyezteti a beteg életét.
Szoros kapcsolat van közöttük koponyaűri elváltozások és koponyán kívüli elváltozások. Ezek az elváltozások általában súlyosbítják egymást, ezért nagyon fontos ezeket az elváltozásokat egyidejűleg kezelni. Különösen a gerinc, a hosszú csontok (combcsont, humerus, sípcsont) és a has társult elváltozásai okoznak késői kezelési problémákat.
Hidroelektrolit egyensúlyi rendellenességek
A súlyos traumás agysérülésben szenvedő betegek több mint fele jelen van a hidroelektrolitikus egyensúly rendellenességei. Ezek a rendellenességek különösen a kóma több mint 24 órán át. Ezen egyensúlyhiányok egy része a craniocerebrális trauma kezelésének eredményeként is bekövetkezik.
Minden betegnél figyelni fogják őket likvid veszteségek vizeletcső és nasogastricus cső felszerelésével. A megnövekedett vizeletáramlás és a csökkent vizeletsűrűség a craniocerebrális trauma kapcsán insipid cukorbetegséget eredményez.
Diabetes insipidus az agyalapi mirigy által termelt antidiuretikus hormon (ADH vagy vazopresszin) csökkent koncentrációjának eredményeként fordul elő. Pontosabban, vazopresszin (vagy ADH) a hipotalamusz supraopticus és paraventricularis magjában lévő magnocelluláris neuronok termelik, majd az agyalapi mirigy hátsó lebenyében tárolják. A hormon és az azt hordozó fehérje a kalciumfüggő exocitózis mechanizmusán keresztül jut át a szisztémás keringésbe. A vazopresszin a disztális vesecsövön fejti ki hatását, ami vízfelszívódást okoz, ami az ozmolaritás és a vizelet áramlásának változásához vezet. Súlyos fejsérülések esetén ez a hormon elégtelen mennyiségben termelődhet, aminek következtében a vesék már nem képesek visszatartani a vizet és a nátriumot, ezek az elemek a vizelettel ürülnek. Ezenkívül a vazopresszin felelős a sima arterioláris és artériás izmok összehúzódásáért, optimális értéken fenntartva a vérnyomást.
Ha a vazopresszin szekréció csökken és hosszabb ideig alacsony marad, előfordulhat hipotenzió, csökkent vese perfúzióval, ami azt eredményezi az akut veseelégtelenség megjelenése. Enyhe esetekben a vízveszteség pótlása gyakran elegendő intézkedés. Ha a várt hatást nem érik el (a vizeletáramlás normális értékre való csökkentését), akkor vazopresszint adnak be.
Ugyanakkor a szívteljesítményt normál értéken kell tartani, így elkerülhető a szérum ozmolaritásának 310-320 mosmol/L fölé emelkedése. A vazopresszin szekréció az ozmotikus nyomás és a keringő vér térfogatának változásától függ. Enyhe koponya-agyi trauma esetén a test a stresszhelyzetre reagál növeli az ADH és az aldoszteron felszabadulását (mellékvese kéreg) és így a vesék visszatartják a vizet és a nátriumot a szervezetben.
Egy enyhe megjelenhet hipervolémiás hyponatremia, az intravaszkuláris víz térfogatának növelésével. Ha az ADH nagy mennyiségben szekretálódik, akkor a hipervolémiás hyponatremia súlyosbodni fog. A túlzott ADH-szekréció alapvető koponyatöréseknél, koponyaűri magas vérnyomásban vagy elhúzódó mechanikus szellőzésben jelentkezik.
Légzési rendellenességek
Súlyos traumás agysérülést követően egyes betegeknél a akut hipoxia. A légzési aktus neurogén szabályozása a bulbar, a pontine és a corticalis szegmensekben történik. Ezeknek a, bulbar és pontine szegmens a legfontosabbak, itt vannak az idegközpontok, amelyek koordinálják az automatikus légzést, akaratlanul. A kérgi szegmens vezérli az önkéntes légzési aktust.
Ha az elváltozások a pontine és a bulbar szegmenseket érintik, akkor a légzési automatizmusra gyakorolt hatások súlyosak.
Ha politraumatizatilor, ha torakó-tüdő elváltozások is vannak, akkor az elváltozások súlyosbítják egymást, a hipoxia súlyosbodik, súlyosabbá válik. A perifériás légzési elégtelenség a agyi oxigénhiány. Ez az agyi oxigénhiány elsősorban a már sérült területeket érinti, mivel ezek a területek oxigénhiánnyal szembesülnek, ha a traumát követően megzavarják a vérellátást. Ezért megfelelő kezelés hiányában egy ördögi körbe kerül az ember, a beteg akut légzési elégtelenségben hal meg.
Amellett, hogy súlyosbítja az oxigént az agyon vagy a perifériás elváltozásokon, hypoxia is előfordulhat a aspirációs tüdőgyulladás. Az aspirációs tüdőgyulladás a gyomor-tartalom tüdejébe történő aspiráció eredményeként lép fel, amelyek a gasztro -ophagealis reflux révén jutnak el a szájüregbe. Különösen kómában fordul elő, amikor a záróizmok már nem jól kontrollálhatók.
Az aspirációs tüdőgyulladás súlyos esemény, amely azonnal veszélyezteti a beteg életét. Különösen azáltal nyilvánul meg bronchopneumonia. A gyomortartalom a sósavval és a benne lévő enzimekkel tönkreteszi a tüdő alveolusait. A tüdőfertőzés gyorsan kialakul az aspirációs tüdőgyulladásban, egyrészt a tüdő szerkezeti roncsolódása és védekező képessége, másrészt a szájüregből származó csírák beoltása révén, amelyek gyomortartalommal jutnak a tüdőbe. A pulmonalis alveolusok összeomlanak, ami atelectasishoz vezet.
A gyomortartalom aspirációja, a fertőzés és az atelectasis által okozott tüdőelváltozások társulhatnak és eredményeket hozhatnak felnőttkori légzési distressz szindróma (ARDS). Az ARDS tüdőödémával járó akut légzési elégtelenségben nyilvánul meg. Az alveolo-kapilláris membrán megváltozása miatt a plazma átjut az alveolusokba, ami alveoláris összeomlást és interstitialis fibrosis kialakulását eredményezi. Mindezek az elváltozások csökkent tüdőkomplicitást okoznak súlyos hipoxémia és halál. Az ARDS disszeminált vaszkuláris koagulopathia, zsírembólia, neurogén tüdőödéma vagy hipovolémiás sokk eredményeként is kialakulhat. Megfigyelték, hogy ha a gyomornyálkahártyát szegélyező szereket, például szukralfátot adnak be, az aspirációs tüdőgyulladás előfordulása csökken.
ARDS kezelés a lehető leghamarabb fel kell állítani. Akut tüdőödéma orvosi vészhelyzet, különösen oligoanuria esetén, veszélyeztetve a beteg életét. Neurogén tüdőödéma esetén a pulmonalis alveolusok folyadékkal töltődnek fel, ugyanúgy, mint a pangásos szívelégtelenségből származó ödémában, azzal a különbséggel, hogy a bal kamrában a diasztolé végén lévő nyomás normális marad. Az intrakraniális nyomás hirtelen megemelkedése esetén a plazma gyors átmenet következik be a szisztémás keringésből a pulmonalis keringésbe, és innen a plazma extravazálódik az alveolusokba. A plazma alveolusokba történő extravazációjának másik oka a hipotalamusz funkció közvetlen neurogén hatása a pulmonalis mikrovaszkuláris hálózatra. Az ARDS kezelés a klasszikus, esetleg hemodialízis adható hozzá, ha a beteg hiperhiányos és vese-, akut- vagy krónikus elégtelenségben szenved.
Zsíros embólia
Betegek súlyos trauma, különösen a hosszú csontoknál veszélyben vannak a kialakulásában disszeminált zsíros agyi embólia. Zsíros embólia a politrauma után jelentkezhet többszörös törések a csonttörés körüli erek és szövetek károsodásával jár. Ez a fajta embólia különösen a combcsonttöréseknél fordul elő. A zsíros embólia meghatározása zsírgömbök amelyek a csontvelőből vagy a chilomicronokból származnak, amelyek a vérszint fizikai-kémiai változásai (a lipidek csökkent oldhatósága) miatt, amelyeket traumák okoznak, nagy részecskékben való aggregáció jelenségét szenvedik el. A zsírgömbök a törött csont folytonossági megoldásainak szintjén érik el a szisztémás keringést. A csontvelő zsírbontási termékei mérgezően hatnak a sejtmembránokra. A traumák által kiváltott anyagcserezavarok után a keringő trigliceridek disszociálódnak glicerinre és zsírra, több keringő zsírrészecskét generálva, amelyek szintén részt vesznek az embolizációban.
A zsíros embóliák súlyos baleseteket okoznak helytől függően:
- nak nek tüdőszint a zsíros embóliák akut légzési elégtelenséget okoznak, ami súlyosbítja az agy hypoxiáját. Ha a beteg nem vesztette el az eszméletét a koponya-agyi trauma következtében, akkor lehetséges a zsíros tüdőembólia miatt, amely szintén szorongást és álmosságot okoz. A bronchopneumonia törés után gyorsan kialakulhat idős betegeknél.
- nak nek vese szintje lipidet termel - a zsír eltávolítása a vizeletből
- nak nek szemmagasság hátsó pólus vérzéseket és váladékokat okozhat
- nak nek tengerszintű forgalom purpurát, neurológiai baleseteket, például kómát vagy hemiplegiát okoz. A disszeminált intravaszkuláris koaguláció traumát követhet, amelyet a koagulációs mechanizmus rendellenességei okozhatnak.
A zsírembólia klinikai evolúciója a következő: néhány nappal a csonttörések előfordulása után a beteg izgatottsági állapotra, delíriumra, álmossággá váló tünetekre, epilepsziás rohamokra, sőt kómára panaszkodik.
A CT vagy MRI vizsgálatnál (mágneses rezonancia képalkotás) ez kiemelhető generalizált agyödéma és hypoxia. CT és MRI is kimutathatja agyi purpura különösen a fehérállomány szintjén, ez a jelenség a kapillárisok elzáródásának következménye a zsírrészecskék révén.
Klinikai vizsgálat a betegek felénél a retina és a kötőhártya pont vérzései vagy akár a retina erekben lévő zsírbuborékok láthatóak. A supraclavicularis fossae szintjén és az elülső axilláris burkoknál petesexiás kiütés figyelhető meg. Az egyszerű mellkasi radiográfia diffúz interstitialis pulmonalis infiltrátumokat mutat. A vizelet összegzéséből kiderül, hogy a zsír a vesén keresztül ürül. Ez veseelégtelenség kialakulásához vezethet.
Zsíros embólia kezelése el kell kezdeni, mielőtt az embólia nyilvánvalóvá válik, vagy amint az első tünetek megjelennek. Azoknál a betegeknél, akiknél a kezelést gyorsan megkezdik, jobb a prognózis. Nagy dózisú glükokortikoidokat és pozitív nyomást, nagy nyomású szellőzést alkalmaznak a lejárat végén.
Emésztőrendszeri vérzés
Gyomor elváltozások fordulnak elő a legtöbb betegnél, akik a politrauma. Az akut gastroduodenalis elváltozások sokk, szepszis, műtét, trauma, égési sérülések után vagy koponyán belüli műtét vagy koponya-agyi trauma után vagy alatt jelentkeznek.
A koponya és a koponyán belüli elváltozások lehetnek sokkgenerátorok speciális helyzetekben, úgymint:
- a felszíni temporális artéria megrepedése
- duralis sinus szakadása
- masszív koponyaűri hematoma és otorrhagia vagy bőséges orrvérzés.
A craniocerebrális trauma kapcsán fellépő gyomorfekélyt "Cushing fekélye". Cushing fekélyének sajátossága, hogy fontos savas gyomor hiperszekréció kíséri.
Craniocerebrális traumában szenvedő betegek vannak jelen gasztro-duodenális erózió, de a súlyos vérzés ritka. A koponya-agyi elváltozások kezelésénél figyelembe kell venni a gyomorsav-szekréció semlegesítését is. Jó eredményeket érhetünk el, ha szukralfátot vagy antacidokat használunk hidrogénreceptor blokkolóként. Így a gyomor pH-ja magas szinten marad, és csökken az epe és a gyomornedv hatása a gyomor bélésére.
Szív- és érrendszeri rendellenességek
Szívritmuszavarok sőt még szívroham súlyosabb koponya-agyi trauma esetén fordulhat elő. Ezek a jelenségek traumás sokk következtében jelentkeznek, és ha az agyi sérülések nem súlyosak, a beteg jól reagál az újraélesztési terápiára.
A craniocerebrális traumát szenvedő beteget folyamatosan ellenőrizni kell a teljes gyógyulásig, mert a kezelés során előfordulhat:
- különféle szívritmuszavarok
- supraventrikuláris tachycardia
- bradycardia vagy
- magas vérnyomás.
Amikor a magas vérnyomás bradycardiával társul, a jelenséget "Cushing reakciója".
A leggyakoribb szívritmuszavarok, amelyek a craniocerebrális traumában szenvedő betegeknél jelentkezhetnek, a következők:
- sinus bradycardia
- supraventrikuláris tachycardiák
- csomóritmus
- szív blokkol.
Folyadék-koaguláns egyensúlyzavarok
A craniocerebrális traumában szenvedő betegek többsége a véralvadási funkció zavarait tapasztalja.
A véralvadási rendellenességek enyhék, de a betegek kis részénél kialakulhat disszeminált intravaszkuláris koaguláció. Ez felerősödik a zsírembólia politraumái esetén.
A folyadék-koagulációs egyensúly zavarait nagy mennyiségű felszabadulás okozza tromboplasztin a sérült agytól a szisztémás keringésig.
prognózis
- Szklerózis multiplex (szklerózis multiplex)
- Intracranialis hipertónia gyermekeknél
- Agyi aneurizma
- Alzheimer-kór
- Agyvelőgyulladás
- Traumatikus agykárosodás
- Intracerebrális vérzés
- Status epilepticus
- Ischaemiás stroke (agyi ischaemia)
- Subarahnoid vérzés
- Idegtudomány, több mint trend
A boldogság egy összetett folyamat, amely számos hálózatot és agyi mechanizmust foglal magában. Olvassa el a c szerepét.
Ha a közelmúltig az agy egészségi állapotát természeti kérdésnek tekintették, manapság külön hangsúlyt fektetnek rá.
Egy tanulmány összefüggést talált a fitnesz és a gyermekek fehér agyának integritása között.