Kardiogén sokk - Altmeyers Enciklopédia - Belgyógyászati ​​Klinika

Szerző: Dr. med. S. Leah Schröder-Bergmann

kardiogén

Utolsó frissítés dátuma: 2020.10.27

Szinonimák

Első leíró

Le Dran francia sebész írta le elsőként a sokk (choc) képét 1737-ben. A sokkot a szervezet sokkjához kapcsolta, amelyet egy ütő golyó okozott ütés vagy ütés formájában (Erdmann 2011). Von Lasch csak 1967-ben publikált alapvető tanulmányokat a mikrocirkuláció zavarairól egy sokkos esemény kapcsán. Loeb 1969-ben hivatkozott a hipovolémia tüneteire (száraz bőr, megnövekedett hematokrit érték, megnövekedett albumin-koncentráció a szérumban) annak érdekében, hogy megkülönböztesse a kardiogén sokkot egy másik ok hipotenziójától, jól átfúvott bőrrel és normális vizeletmennyiséggel. Gunnar és mtsai. a kardiogén sokk fogalmát 1976-ban a bal kamra primer szivattyú meghibásodására korlátozta, miokardiális infarktus részeként. 1977-ben Blau rámutatott arra a fertőző, autoimmunológiai, urémiás vagy karcinomatikus szívburokgyulladásra, amely perikardiális tamponádon keresztül kardiogén sokkot válthat ki (Riecker 1984).

meghatározás

A kardiogén sokk (CS) egy akut életveszélyes helyzet, amelyben súlyos szisztematikus hipoperfúzió lép fel. (Kasper 2015). A kardiogén sokk meghatározása:

  • artériás hipotenzió (RR szisztolés 2,5 l/perc/m2)
  • PCW nyomás> 15 Hgmm (normál érték: 8 - 12 Hgmm)

Érdekes is

Immunológiai rombolás és így I. által okozott ritka autoimmun endokrinopátiák csoportja.

Osztályozás

Killip osztályozás: A Killip I - IV szerinti osztályozás meghatározza a szívelégtelenség súlyosságát akut miokardiális infarktus után. A kardiogén sokk megfelel a Killip IV.

Forrester osztályozás: A Forrester I - IV osztályozást a szívinfarktus utáni betegek további prognózisára is kidolgozták. Lényegében a perifériás perfúziós rendellenesség klinikai tüneteit és a pulmonalis kapilláris nyomás értékeit veszik figyelembe (Siegenthaler 2006).

A kardiogén sokk (CS) megfelel a IV. Osztálynak:

Az 1960-as években a betegek körülbelül 20% -ában kardiogén sokk fordult elő akut miokardiális infarktus részeként. A manapság alkalmazott korai reperfúziós terápia ezt a számot körülbelül 5–7% -ra csökkentette.

A kardiogén sokk főleg akkor fordul elő, ha:

  • idős betegek
  • Nők
  • A szívinfarktus utáni állapot
  • akut elülső fal infarktus
  • gyakoribb a STEMI-ben, mint az NSTEMI-ben (incidencia 10,7% vs. 5,2% [Erdmann 2011])
  • a koszorúerek kiterjedt szűkületei (Kasper 2015)

Az akut miokardiális infarktusban szenvedő betegek körülbelül 59% -ánál kardiogén sokk fordul elő az első 48 órán belül, 11% -nál a 3–4. Napon és körülbelül 30% -nál a 4. nap után (Pinger 2019).

Etiopatogenezis

A kardiogén sokk kiváltható:

  • myogén keresztül:
    • Miokardiális infarktus
    • Kardiomiopátiák
    • Szívizomgyulladás
    • A szívizom zúzódása
    • Farmakotoxicitás pl. B. citosztatikumok, kalciumcsatorna-blokkolók, béta-receptor blokkolók, antiaritmiás szerek stb.
  • gépiesen:
    • Szívbillentyű betegségek
    • hipertrófiás kardiomiopátia
    • intrakavitációs áramlás akadály, mint pl B. pitvari trombusok, myxoma stb.
  • ritmogén:
    • súlyos bradycardia
    • súlyos tachycardiák (Erdmann 2011)

Az esetek többségében (78,5% [Erdmann 2011]) a CS bal kamrai diszfunkcióhoz vezet egy

  • akut miokardiális infarktus (kb. 40% -os infarktussal)
    • a bal kamra szivattyúhibája miatt (kb. 80% -ban)
    • mechanikus szövődmények, mint pl B. Papilláris izomzavar (6,9%)
    • infarktushoz kapcsolódó kamrai septum hiba (3,9%)
    • A kamrai fal megrepedése (1,4%) (Stierle 2017)
  • ritkábban:
    • Kardiomiopátia
    • Szívizomgyulladás
    • Szív tamponálás
    • Szívbillentyű-hiba (Kasper 2015).

Kórélettan

Kardiogén sokk esetén a szívizom területén kialakuló ischaemia a szívpumpa funkciójának csökkenéséhez vezet.

A bal kamrai diszfunkció a

  • A szívindex csökkentése (18 Hgmm, normál érték: 5 - 18 Hgmm) (Kasper 2015/Dick 2001)

Csökken a szívteljesítmény a későbbi hipoperfúzióval, és ezáltal az összes szerv - köztük a szív - oxigénellátása nem megfelelő, ami további iszkémiához vezet a szívizomban. Ez ördögi körhöz vezet (Kasper 2015/Pinger 2019).

Klinikai kép

A következő tünetek jelentkezhetnek CS esetén:

Ellenőrzés és tapintás

  • Tachycardia 90 - 120 ütem/perc mellett
  • Bradycardia szívblokk jelenlétében
  • Tachypnea
  • Cheyne-Stokes légzése (Kasper 2015)

  • jellegzetes szisztolés zajok:
    • súlyos mitrális regurgitáció
    • A kamrai septum szakadása
  • Zörgő zajok a bal szívelégtelenségben (Kasper 2015)

EKG: A legtöbb esetben akut miokardiális infarktus jelei jelentkeznek közvetlen (közvetlenül az infarktusterület fölötti koppintás által okozott) és közvetett (tükörfordított változások az ellentétes vezetésekben) infarktusjelekkel (Herold 2020).

Az is lehetséges:

  • Tachycardia
  • Bradycardia (Erdmann 2011)

Képalkotás

A mellkas röntgenfelvételét korán el kell végezni. A következőket kell értékelni:

  • Szívméret
  • Szív alakú
  • központi erek
  • A tüdőödéma jelei
  • Infiltrátumok/pneumothorax/pleurális effúziók jelei
  • A központi vénás hozzáférés ellenőrzése (Werdan 2019)

Echokardiográfia: Az echokardiográfia a CS okainak tisztázásának fontos formája. Különösen a következőket kell értékelni:

  • A kamrák szivattyúzási funkciója
  • A szárnyak működése
  • A kamrai ruptúra, a kamrai septum hibája, a papilláris izom diszfunkciója vagy szakadása

Tüdő katéter: A pulmonáris katéterrel a következő nyomások határozhatók meg:

  • jobb pitvari
  • jobb kamra
  • A pulmonalis artéria nyomása (PA)
  • Pulmonalis kapilláris nyomás (PCWP), más néven éknyomás
  • Szív kimenet (CO)
  • perifériás és pulmonalis vaszkuláris rezisztencia (Stierle 2017)

Szívkatéter: Miokardiális infarktus által kiváltott CS esetén az azonnali rekanalizáció (ESC szerint I. osztály) az előnyben részesített stratégia (Pinger 2019).

laboratórium

  • Bal elmozdulás leukocytosis
  • A kreatinin kezdetben többnyire normális, a további folyamatban fokozatosan növekszik
  • A transzaminázok a máj hipofúziója miatt jelentősen megnőttek
  • A troponinok I és T növekedtek
  • A kreatin-foszfokináz emelkedett
  • A CK-MB növekedett
  • Vérgázelemzés:
    • metabolikus acidózis
    • esetleg légúti alkalózis kompenzálására (Kasper 2015)

terápia

A szív, a keringés és a tüdő kezdeti stabilizálásának közvetlenül a diagnózis után kell megtörténnie. Hemodinamikai monitorozás is ajánlott (Wolff 2020).

A legtöbb esetben intubáció és ellenőrzött szellőzés szükséges. I. d. A szív és a keringés stabilizálására szolgáló gyógyszeres kezelés általában a koszorúér-beavatkozás előtt történik. Egyes esetekben a koszorúér-beavatkozásra instabil betegeknél is szükség lehet (Werdan 2019).

  • Katekolaminok: Sürgősségi ellátás során pozitív ionotrop és vazopresszor hatású noradrenalin, a klinikán pozitív ionotrop hatású dobutamin, valamint pozitív ionotrop és vazopresszor hatású norepinefrin alkalmazandó (Werdan 2019).

Kifejezett hipotenzióval járó domináns előrehaladás esetén adrenalint vagy levosimendánt kell használni (Wolff 2020).

  • Nitroprussid-nátrium/nitroglicerin-perfuzor: Ritka esetekben kifejezett perifériás vazokonstrikció léphet fel. A vasodilatációs előterhelés és utóterhelés csökkentésére elsősorban nitroprusszid-nátrium perfuzort kell alkalmazni, amelynek kezdeti 0,3 µg/kg/testtömeg/perc, majd ezt követően a kívánt maximális hatás elérése 1 - 6 µg/kg/testtömeg/perc. . A nitroglicerin perfuzor a választott gyógyszer. 0,3 - 6,0 mg/h dózisban kell beadni (Wolff 2020).
  • Térfogat adagolás: Ha a beteg a fentiek alá esik Ha a gyógyszereket nem lehet megfelelően hemodinamikailag stabilizálni, akkor az echokardiográfiával ellenőrzött mennyiség adagolása ajánlott (Werdan 2019).

Az átlagos artériás nyomással (MAP):

  • TÉRKÉP 1000 dyn x sec x cm-5. Levosimendan (inotropikus) alternatívaként kapható. Az inotropia és az érszűkület fokozására van szükség 79 Hgmm SVR esetén:> 79 Hgmm értéknél már lehetőség van nitroprussid-nátrium utóterhelés csökkentésére. Ha ez a vérnyomás csökkenéséhez vezet, akkor először meg kell értékelni, hogy szükség van-e további mennyiségre. Ha nem ez a helyzet, akkor elég vagyok. d. Általában alacsony dózisú dobutamin (Wolff 2020).

A célnak 0,6 W-os szívsebesség-kibocsátásnak (CPO) kell lennie. Ez megfelel 65 mmHg MAP-nak és 850 dyn x sec x cm-5 SVR-nek (Wolff 2020).

  • Koronária revaszkularizáció: szívizominfarktus miatti kardiogén sokk esetén a PCI stent beültetéssel vagy anélkül a választott eljárás, nem a trombolízis (további részletekért lásd a koszorúér-angiográfiát és a miokardiális infarktust) (Wolff 2007).

Tanfolyam/prognózis

A Killip-besorolás szerint (osztályozás a szívelégtelenség meghatározására akut miokardiális infarktusban, a részleteket lásd a szívinfarktusban), a kardiogén sokkban bekövetkező halálozás akár 90% is lehet (Herold 2020).

A SHOCK tanulmány és a CathPCI nyilvántartás a következő kedvező tényezőket mutatta az egyéves túlélés szempontjából:

Akut revaszkularizációval 100 kezelt betegből 13 mentődött meg. Ez előnyt mutatott:

  • Fiatalabb korú betegek. A kockázati arány (HR) 1,56/10 év növekedés
  • Magasabb kardiális indexű betegek (haláleset: 0,51/0,5 egység növekedés)
  • a szívrohammal összefüggő kardiogén sokkban szenvedő férfi betegeknél 6,35-szer kisebb volt a kockázat, mint a női betegeknél
  • magas TIMI áramlási sebesség (thrombolysis a myocardialis infarctus besorolásában) magasabb túlélési haszonnal társult
  • ha a kezelés alatt alacsony volt a szisztolés vérnyomás, a halálozási arány magasabb volt

A 2017-ben közzétett CULPRIT-SHOCK tanulmány kimutatta, hogy az összes szűkület azonnali revaszkularizációja, beleértve az infarktus szempontjából nem relevánsakat is, prognosztikailag hátrányos az első 30 napban (55,4 vs 45,9).

Az azonnali többéres PCI-vel rendelkező betegek kórházi felvételeinek aránya azonban szignifikánsan alacsonyabb volt (1,2 vs 5,2) (Thiele 2018).

A 2019-ben közzétett COMPLETE tanulmány azonban azt mutatta, hogy teljes revaszkularizációval a kardiovaszkuláris halálozás kockázata, beleértve a miokardiális infarktust is, viszonylag 26% -kal alacsonyabb volt, mint önmagában az infarktus artéria revaszkularizációja után (Overbeck 2019).

Tippek)

A jelenlegi áprilisi, 2020 áprilisi jelentés szerint egy Covid 19-es beteg szívrázkódástól szenvedett súlyos nekrotizáló myocarditisben. Szövettanilag a szívizom alacsony fokú gyulladása és a myocyta nekrózis hiánya volt. Magukat a vírusrészecskéket nem sikerült kimutatni a szívizomsejtekben. Nagy valószínűséggel feltételezhető egy átmeneti virémia vagy a fertőzött makrofágok migrációja a tüdőszövetből a szívizomba (Tavazzi 2020).