Ketogén étrend és testépítés - minden, ami erőssé tesz
Ketogén diéták és testépítés
Írta: Wilfried Dubbels
A ketogén étrend az alacsony szénhidráttartalmú étrend egyik formája. Rendkívül alacsony szénhidráttartalmú és nagyon zsíros étrend jellemzi. A szénhidráthiány megváltoztatja az anyagcserét és az úgynevezett "ketózis" -hoz vezet. A ketogén diétákat eredetileg orvosi okokból, orvosi felügyelet mellett hajtották végre, például epilepszia és Alzheimer-kór miatt, de ma már egyre inkább a túlsúly csökkentése érdekében is.
A ketogén étrend alapgondolata az, hogy a szervezet szénhidrátok vagy fehérjék helyett zsírokat égessen. A májban a túlzott zsírsav-oxidáció aktiválja az anyagcsere útját a zsírok elégetéséhez, és a felhalmozódott zsírsav-oxidációs köztitermékek átalakulásához vezet keton testekké acetoacetát, aceton és 3-hidroxi-butirát, amelyekről feltételezik, hogy étvágycsökkentő tulajdonságokkal rendelkeznek. Az inzulinreceptorok érzékenyítése mellett ez megkönnyíti a fogyást.
Azóta azonban cáfolták, hogy a ketogén étrendek inkább a testzsír égetését szolgálják. Épp ellenkezőleg: ennek az elveszett testsúlynak viszonylag nagy százaléka egészséges izomtömeg! Ennek oka, hogy a ketogén étrendek gátolják az mTOR aktivitását, és ezáltal az izomtömeg csökkenéséhez vezetnek. A ketogén diéták feltételezett előnyei: Tanulmányok szerint a ketogén diéták nagymértékben csökkenthetik a rák bizonyos típusait az mTOR jelátviteli utak gátlásával.
Az mTOR ugyanis többek között befolyásolhat bizonyos sejtes folyamatokat, amelyek szintén elősegítik a rákos sejtek kontrollálatlan növekedését. A rákos sejtek a glükóztól függenek, és az mTOR gátlása ketogén diétákkal csökkenti számos enzim termelését, amelyek részt vesznek a glükóz energiává alakításában - csökkentve az energiaellátást és ezáltal a rákos sejt életképességét. A ketogén étrend során a szénhidráthiány miatt a sejtek "éheznek". A glükóz elérhetősége a rákos sejtekben ezért közvetlenül függ az mTOR funkciótól. Egy tanulmány kimutatta, hogy a ketogén étrend csökkentheti a rák növekedését, és egy másik tanulmány, amelyben több olyan rákos beteget vizsgáltak, akik egy hónapja ketogén diétát tartottak, azt találta, hogy a legmagasabb ketonszinttel rendelkezők voltak a leggátoltabbak és a leggyorsabbak. felépült. A legújabb tanulmányok azonban cáfolták ezt a feltételezést!
Ettől eltekintve nemcsak a rákos sejtek éheznének, hanem az egészséges izomsejtek is. Még rosszabb: az inzulin és az IGF-1 anabolikus hormonaktivitása megbénul! A nagyobb táplálékkal való legjobb táplálkozási megközelítés azonban az mTOR jelátviteli út stimulálása az inzulin és az IGF-1 hormonokon keresztül. Ezt szénhidrátokkal és fehérjékkel érik el. Ez az út közvetlenül növeli az izomfehérje szintézist, miközben csökkenti az izomfehérje lebontását.
Amikor a vércukorszint emelkedik, inzulin szabadul fel. Ennek eredményeként az energiafogyasztásra szánt cukor az izomsejtekbe kerül, a felesleget glikogénként tárolják. Bizonyított, hogy az inzulin az mTOR egyik leghatékonyabb aktivátora. Ezért az alacsony szénhidráttartalmú étrend csökkenti az inzulinjelek átadását - és ezáltal az mTOR funkciót is. McDaniel et al. Tanulmányában. Vizsgálták a ketogén étrendek hatását az inzulin/mTOR jelátviteli útra. Ebben a tanulmányban a szerzők kimutatták, hogy a rendkívül alacsony szénhidráttartalmú ketogén étrend jelentősen csökkentette az inzulin hatásait, és ez az inzulinjelek hiánya csökkentette az mTOR aktivitását, és ezáltal az izomfehérje szintézist.
Az inzulin mellett a növekedési hormon is alapvető szerepet játszik az mTOR jelátvitelben. A viszonylag alacsony fehérjetartalmú ketogén étrend csökkentheti a növekedési hormon szintjét, ami az izomtömeg-vesztés másik oka. Bielohuby és mtsai. Kapcsolatot vizsgáltak a növekedési hormon szekréciója és a magas zsírfogyasztás között a ketogén étrend során. Megerősítették, hogy a nagy mennyiségű szabad zsírsav miatt a májban a növekedési hormon receptorok mennyisége csökkent, és ezáltal csökkent a reakciókészségük. A máj növekedési hormon iránti érzékenysége az IGF-1 hiányát okozza, ami viszont csökkenti az mTOR (IGF-1/mTOR jelátviteli út) IGF-1 aktivációját és ezáltal az izomnövekedést is. Ha módosított ketogén étrend (anabolikus étrend) során sok fehérjét is bevesznek, ez a negatív hatás gyengül.
Ahogy a szénhidrátok és a fehérjék stimulálhatják az mTOR aktivitását és az izomfehérje szintézisét, a zsírok bizonyos körülmények között gátolhatják az mTOR aktivitását és a fehérjeszintézist. Rivas és mtsai tanulmánya. megerősítette, hogy a rendkívül magas zsírfogyasztás elősegítheti az inzulinrezisztenciát és csökkentheti az m-TOR aktivitását. Nagyobb zsírmennyiség krónikus fogyasztása kezdetben növeli az mTOR aktivitást, de ezután túlaktiválja a jelutat. Cserébe az S6K (riboszomális protein S6 kináz) molekulát negatív visszacsatolási mechanizmusok alkotják. Az S6K molekula olyan jeleket produkál, amelyek lelassítják az inzulin szignál kaszkádját, és ezáltal elősegítik az inzulinrezisztenciát. A szignálút megszakításával csökken az mTOR aktivitása, és ennek következtében a fehérje bioszintézise is!
Ezek a tanulmányok és gyakorlat lehetővé teszik a következtetést: Bármennyire meggyőzőek lehetnek a ketogén étrendek bizonyos betegségek elleni küzdelemben - nem alkalmasak a versenysportok táplálkozására és meghatározott izomtömeg növelésére, mivel csökkentik az anabolikus hormonok, például az inzulin, az IGF1 aktivitását és hatalmas hatással vannak a HGH-ra. Ezért, még ha zsírégetni is akar, jobb, ha nem mond le radikálisan a szénhidrátokról. A diéta során elegendő a szénhidrátbevitelt napi 100 g körülire csökkenteni, és az edzéshez közel vinni. A keményen edző sportolók edzésintenzitásuktól és testtömegtől függően még több szénhidrátot képesek kezelni. Ily módon megakadályozzák a T3 szint és a tesztoszteron csökkenését, és a kortizol növekedését korlátok között tartják. További információ erről: "Egészséges, fitt és karcsú egy életen át" című könyvemben.