Köszvény kezelése veseelégtelenségben - Swiss Medical Review
összefoglaló
A hiperurikémiával és annak klinikai megnyilvánulásaival gyakran találkoznak krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél, valamint transzplantált betegeknél. A rendelkezésre álló kezelések azonban általában ellenjavalltak vagy magas a mellékhatások kockázata, és jelenleg nincs egyértelmű egyetértés a kezelési módok tekintetében ebben a betegcsoportban. Köszvényes roham esetén a kortikoszteroidok továbbra is biztonságos és hatékony alternatíva maradnak, feltéve, hogy nincs mögöttes fertőzés. Bár jelenleg a hiperurikémia profilaktikus kezelésére nem ajánlott, az allopurinol továbbra is a köszvényes betegek, köztük a vesekárosodásban szenvedő betegek betegségmódosító kezelésének fő támasza, és az adag csökkentésekor általában jól tolerálható.
Bevezetés
A hiperurikémia gyakori anyagcserezavar, amelynek gyakorisága magas krónikus vesebetegségben (CRF) szenvedő betegeknél, valamint vesetranszplantált betegeknél. Klinikai megnyilvánulásainak (köszvényes ízületi gyulladás, urolithiasis) jelentős következményei lehetnek mind a betegek életminőségére, mind nephropathiájuk kialakulására. A legújabb munkák rámutattak a glomeruláris funkció károsodásával járó hiperurikémia kölcsönös függőségére. A köszvénynek azonban ebben a betegpopulációban számos epidemiológiai, etiológiai és terápiás sajátossága van, amelyeknek a jelenlegi gyakorlatban fontos klinikai következményei lehetnek. Jelen áttekintés célja a hiperurikaemia fiziopatológiai és terápiás sajátosságainak áttekintése CRF-ben szenvedő betegeknél, dialízisben szenvedő betegeknél és vesetranszplantált betegeknél.
A hyperuricaemia és a köszvényes arthritis patofiziológiája
A hiperurikémia metabolikus rendellenesség, amelyet 404 μmol/l (6,8 mg/dl) feletti urátkoncentrációként határoznak meg, amely az oldhatósági küszöbértéknek felel meg, és általában a termelés feleslegéből (az esetek 15% -a) vagy az ürítési hibából (85%) származik. esetek). Ezek az anyagcsere-rendellenességek lehetnek elsődlegesek (az átvitt enzimatikus hiányokkal kapcsolatosak, veleszületettek) vagy másodlagosak, az okok mérgezőek, gyógyszeresek vagy a megnövekedett sejtforgalomhoz kapcsolódhatnak (például: tumor lízis szindróma).
A húgysav (AU) a purin anyagcseréjének lebontásának végterméke. Ezenkívül az élelmiszer és az endogén szintézis útvonalak lehetővé teszik az urátok oldható formában történő de novo májszintézisét, a vesék által szabadon szűrve. Az UA szabadon szűrődik a glomerulusban, majd nagyrészt újra felszívódik a proximális tubulusban az URAT-1 anionos transzporteren keresztül, amely a hámsejtek apikális pólusában helyezkedik el, és amely az uricosurikus kezelések hatásának helyét képezi (1. ábra). A proximális tubulus disztális részében az UA szekretálódik és felszívódik, ami a szűrt terhelés körülbelül 10% -ának nettó szekrécióját eredményezi.
A hiperurikémián túl számos egyidejű tényező kiválthatja az urátkristályok kicsapódását az ízületekben, például hőmérséklet, már meglévő ízületi károsodás és pH, utóbbi nyilvánvalóan különös szerepet játszik vesekárosodásban szenvedő betegeknél.
CKD-ben szenvedő betegeknél, dialízisben szenvedő betegeknél vagy veseátültetett betegeknél a köszvény klasszikus kezelését feltétlenül adaptálni kell. Valójában számos elem, például a diuretikumok egyidejű alkalmazása, a gyógyszerkölcsönhatások vagy a hemodialízis módosítja a hiperurikémia patofiziológiáját, a kezelések biohasznosulását, valamint tolerálhatóságát.
Hyperuricaemia, köszvény és veseelégtelenség
A hiperurikaemia, a köszvény és a veseelégtelenség közötti összefüggést közel 50 éve írták le a tudományos irodalomban. 2 A legújabb munkák összefüggést mutattak a vér urátszintje és a magas vérnyomás kialakulása, valamint a krónikus veseelégtelenség progressziója között. 3-5 Kísérleti modelleken végzett vizsgálatok megerősítik az UA szerepét a vaszkuláris endotheliumon, valamint az arteriális hipertónia (hipertónia) részleges reverzibilitását és a glomeruláris érintettséget hypouricemiás terápia alatt. Az UA, amelyet eddig nem írtak le kardiovaszkuláris rizikófaktorként, ezért jelenleg új érdeklődést vált ki, egészen addig a pontig, hogy az artériás hipertóniától és ezért az ezt másodlagos számos patológiától független lehetséges kockázati tényezőnek tekinti.