L-arginin és folsav Diétás kezelés arterioszklerózis esetén

A cookie-kat a DAZ.online folyamatos fejlesztéséhez és az Ön igényeinek megfelelőbb adaptálásához használjuk. A DAZ.online-t reklámozással finanszírozzák, és ehhez sütiket is beállítanak. Ezért a webhely használata csak a sütik használatának hozzájárulásával lehetséges. A sütik használatával kapcsolatos részletek az adatvédelmi irányelveinkben találhatók.

l-arginin

A sütiket az Ön élményének javítása és személyre szabott tartalom szállítása érdekében használjuk. Olyan hirdetések finanszíroznak minket, amelyekhez sütikre is szükség van. Ezért a DAZ.online használatához el kell fogadnia a sütik használatát.

"Kár! De a DAZ.online nem nélkülözheti teljesen a sütiket, többek között azért, mert a reklámbevételekből finanszírozzuk magunkat. Ezért a hozzájárulás nélkül jelenleg nem használhatja a DAZ.online-t.

Sajnáljuk, de nem férhet hozzá a DAZ.online-hoz anélkül, hogy beleegyezne a sütik használatába.

  • DAZ.online
  • DAZ/AZ
  • DAZ 50/2005
  • L-arginin és folsav: .

Öngyógyítás

Patogenezis

Az érelmeszesedés a nagy vérkeringés artériáinak generalizált betegsége. Gyermekkorában nem ritkán alakul ki, mert kultúránkban szinte minden ember fiatalon érrendszeri változásokat mutat. Évek és évtizedek alatt lassan fut. Kezdetben rejtve és észrevétlenül az érfalak változásai, például a zsír- és kalciumlerakódások, valamint a helyi fal megvastagodása kíséri (1. ábra).

Az érelmeszesedés betegséggé válik, mihelyt plakkok és súlyos érösszehúzódások jelennek meg (2. és 3. ábra). Az artéria teljes elzáródása, általában trombózis és embólia következtében órák vagy napok alatt, a vérellátás megszakadását és így egy szerv oxigénhiányát eredményezi. Különösen súlyos következményekkel jár a szívroham, az agyi infarktus (stroke) vagy a medence- és lábérartér elzáródása. Ettől eltekintve az érelmeszesedés idő előtti öregedést okoz.

Kardiovaszkuláris kockázati tényezők

Az arteriosclerosis hosszú ideig a sorssal összefüggő, elkerülhetetlen és kezelhetetlen betegségnek tekinthető. Ma azonban tudjuk, hogy az érelmeszesedést számos megelőzhető kockázati tényező váltja ki vagy súlyosbítja. Németországban a lipidanyagcsere-rendellenességek, a 2-es típusú diabetes mellitus, a dohányzás, az elhízás, a testmozgás hiánya és a magas vérnyomás a fő kockázati tényező, amely terápiásán és profilaktikusan egyaránt befolyásolható.

A jelenlegi klinikai eredmények szerint feltételezhető, hogy az arterioszklerózis előfordulása az endothelium károsodásával kezdődik, amely egyetlen sejtrétegből áll és teljesen kibéleli az ereket (1. ábra). A károsodás okaként a magas vérnyomás alapvető szerepet játszik, míg a többi kockázati tényező valószínűleg különös jelentőséggel bír a betegség súlyosbodásában.

Emiatt még a kissé megemelkedett vérnyomás ellen is küzdeni kell. Ha több kockázati tényező van jelen, kedvezőtlen hatása összeadódik, így az arteriosclerosis idő előtt fejlődhet és gyorsabban fejlődhet [1, 2].

Bár számos kockázati tényező bizonyítottan az arteriosclerosis oka, feltételezhető, hogy még nem fedeztek fel minden rizikófaktort. A közelmúltban a homocisztein magas koncentrációját (hiperhomociszteinémia) és az L-arginin alulkínálatát egyre inkább kockázati tényezőként érzékelik. Számos tanulmány megerősíti a hiperhomociszteinémia és az L-arginin hiánya közötti egyértelmű összefüggést, valamint az arterioszklerotikus érbetegségek fokozott kockázatát, amely során mindkét rizikófaktor kölcsönösen megerősítheti patofiziológiai hatásukat.

Atherosclerosis számokban

Németországban 2002-ben a 841 686 ember 46,8% -a halt meg arterioszklerózisban és annak hatásaiban. Ami a költségeket illeti, az arteriosclerosis is első helyet kapott 2002-ben 35,4 milliárd euróval, vagyis 15,8% -os részesedéssel.

Kockázati tényező diabetes mellitus

Ötből négy szívinfarktusos beteg cukorbeteg. A diabetes mellitus diagnózisát gyakran csak szívroham után állapítják meg. A neuropathia miatt sok cukorbeteg nem érzékeli megfelelően a szívfájdalmat. Cukorbetegeknél az arteriosclerosis gyakran egyszerre több eret érint, nagy távolságokra; Ezenkívül a vércukorszint-emelkedések elősegíthetik a vérrögök kialakulását és ezáltal a szívrohamokat. A megnövekedett kardiovaszkuláris kockázat még a csökkent glükóz tolerancia korai szakaszában is fennáll.

A cukorbetegeknél gyakran magas a lipidszint, elhízás és magas vérnyomás. Bennük az endothel működésének zavara korán jelentkezik, különös tendencia van az arteriosclerotikus változásokra (mikro- és makroangiopathia), és az arteriosclerosis gyorsabban halad [1–7]. Ezenkívül az ADMA koncentrációja megnő a 2-es típusú cukorbetegeknél [8].

Kockázati tényező hyperhomocysteinemia

A hiperhomociszteinémia a dohányzással, a magas vérnyomással, a diabetes mellitusszal, a lipidanyagcsere rendellenességeivel és a testmozgás hiányával együtt az arteriosclerosis legfontosabb rizikófaktorainak számít. A homocisztein az esszenciális aminosav metionin metabolizmusának köztiterméke. A B6, B12 vitaminok és a folsav (B9) kulcsszerepet játszanak a homocisztein anyagcseréjének szabályozásában. A megfelelő vitaminok, különösen a folsav elégtelen mennyisége a homocisztein koncentrációjának növekedéséhez vezet, amelyet aztán a sejtből exportálnak, és a vérben kockázati tényezőként jelenik meg. Ott az endothelium károsodása gyulladásos reakciókhoz vezethet az érfalon, ami kiváltja az arteriosclerotikus és a trombotikus érrendszeri betegségeket.

A homocisztein elősegíti a véralvadást, elősegíti az oxidatív stresszt és rontja a vaszkuláris relaxáló NO hozzáférhetőségét az endotheliumból azáltal, hogy fokozza az NO oxidatív inaktivációját [9–12]. Az endoteliális sejtekben az oxidatív stresszt az endotheliális NO-szintáztól (eNOS) függő mechanizmus révén segíti elő [13]. Ennek eredményeként a megnövekedett homocisztein szint elősegíti az endotheliális diszfunkciót [14–16]. Továbbá a homocisztein az ADMA, az NO-szintáz inhibitor [17–19] fokozott felszabadulásához vezet, és csökkenti a DDAH dimetilarginin-dimetilamino-hidroláz aktivitását [20, 21], ami elősegíti az ADMA lebomlását [22–24].

A szív- és érrendszeri betegségek kockázati tényezői

  • A zsíranyagcsere rendellenességei (koleszterin, semleges zsírok)
  • Füst
  • 2-es típusú cukorbetegség
  • magas vérnyomás
  • Túlsúlyos, egészségtelen étrend
  • Emelkedett homocisztein szint (hiperhomociszteinémia)
  • Családi hajlam
  • klimax
  • Mozgásszegény életmód
  • feszültség
  • köszvény
  • L-arginin hiány
  • Életkor (férfiak> 55 év, nők> 65 év)

Ezért nem meglepő, hogy a megemelkedett homocisztein szint növeli a kardiovaszkuláris kockázatot [25–32]. Az érbetegségek kialakulásának kockázata már literenként 12 mikromólról nő. Ha vannak más kockázati tényezők, akkor a 10 µmol/l értéket túl magasnak tekintik. A homocisztein szint csupán 5 µmol/l-rel történő növekedése a férfiak kardiovaszkuláris kockázatát 60% -kal, a nőknél 80% -kal növeli. A szisztolés és a diasztolés vérnyomás emelkedésével is társul.

A folsav lebontja az emberi testben a homociszteint. Ha hiányzik a folsav, ennek eredménye a megnövekedett homocisztein szint. A magas homociszteinszint csökkentése megakadályozhatja az összes súlyos kardiovaszkuláris esemény 25% -át. Mivel a vér magas homociszteintartalma epidemiológiailag szorosan összefügg a demencia kialakulásával, a folsav bevitele a B6 és B12 vitaminnal együtt az idősek demenciájának megelőzésére szolgáló stratégia, amelyre eddig nem fordítottak figyelmet.

ADMA - egy új érelmeszesedési marker

Az ADMA az NO-szintáz endogén inhibitora, és felelős a különböző szív- és érrendszeri megbetegedésekben a biológiailag elérhető NO hiányáért (4. ábra) [33, 34].

Az ADMA korrelál az arteriosclerosis kockázati tényezőivel, és ma fontos arteriosclerosis markernek tekintik [35]. Az emelkedett ADMA szintek megtalálhatók pl. B. magas vérnyomás, hiperlipidémia, hiperhomociszteinémia, szívkoszorúér-betegség, perifériás artériás elzáródásos betegség, szívelégtelenség, cukorbetegség, veseelégtelenség, dohányosoknál és zsíros étkezés után, valamint agyi érrendszeri események után [34, 36]. Pozitív összefüggés van az egészséges egyének ADMA plazmakoncentrációja és a carotis artéria intima-media vastagsága között is [35].

NO - endogén anti-arterioszklerotikus molekula

A nitrogén-monoxidnak számos pozitív hatása van a szervezetben (4. ábra) [34]. Bővíti az ereket (értágulat) és elősegíti az artériás véráramlást, javítja az endotheliális funkciókat, szerepet játszik az erekcióban, a neurotranszmisszióban (memóriaképződés, tanulási folyamatok, szaglás) és az immunválaszban (immunstimuláló, antimikrobiális). Csökkenti a simaizomsejtek proliferációját, a vérlemezkék aggregálódását, a leukociták tapadását az érfalhoz, a lepedékképződést és az LDL oxidációt, valamint a reaktív oxigénfajtákat. Ezzel szemben a NO-hiány elősegíti az arterioszklerotikus elváltozások kialakulását és progresszióját [37]. Az NO nem tárolódik, de szükség esetén enzimatikusan (eNOS) képződik az érfal endothelsejtjeiben L-argininből, NADPH-val és oxigénnel, mint kofaktorokkal [36].

A NO hatásai

  • Relaxálja az artériás ereket és modulálja a véráramlást
  • Gátolja a vérlemezke aggregációt
  • Gátolja a simaizomsejtek szaporodását
  • Gátolja a leukociták tapadását az ér endotheliumához
  • Csökkenti az endothel diszfunkcióját
  • Csökkenti az LDL-koleszterin oxidációját
  • A memória, a tanulás és a szaglás központi "hírvivő anyaga"
  • Immunstimuláló
  • Antimikrobiális
  • Elősegíti a pénisz erekcióját (a véráramlás szabályozása az erekciós szövetben)

Az L-arginin-hiány NO-hiányhoz vezet

Arterioszklerózis esetén az endotheliumban a NO megfelelő képződése már nem garantált. Az L-arginin betegségspecifikus hiánya felelős ezért [22, 36, 38–40, 41], amelyet elsősorban a megnövekedett ADMA-szint okoz. Ezenkívül a nem megfelelően képződött NO gyorsabban lebomlik vagy inaktiválódik [36, 42]. Ezenkívül a tetrahidrobiopterin (THB), amely a NO-szintáz fontos kofaktora, egyre inkább lebomlik az érelmeszesedésben; THB-hiány esetén az eNOS már nem termel NO-t, inkább érkárosító szuperoxidot termel [37, 42, 43].

Az NO hiánya magas vérnyomásban, miokardiális infarktusban, angina pectorisban, perifériás artériás elzáródásos betegségben, hiperkoleszterinémiában, hiperhomociszteinémiában, diabetes mellitusban vagy szívelégtelenségben is megtalálható [36]. Magas vérnyomás esetén az L-arginin biohasznosulása is csökken [44]. Az NO-hiányt és annak patofiziológiai következményeit súlyosbítja a magas homocisztein-koncentráció a plazmában [25–32, 45–50]. Ennek eredményeként az endothel diszfunkciója jóval azelőtt alakul ki, hogy az érelmeszesedéses plakkok még láthatóak lennének. A makrofágok és az oxidált lipoproteinek behatolnak az érfalba, gyulladást váltanak ki és végül arterioszklerotikus plakkok képződéséhez vezetnek. A betegség folyamán az erek lumenje szűkül és trombák képződnek, amelyek elzárhatják az ereket (3. ábra). Szívrohamok, stroke vagy perifériás okklúziós betegségek az eredmény.

L-arginin - természetes NO donor

Az L-arginin egyike annak a 20 aminosavnak, amely részt vesz a fehérjék felépítésében. Mivel ez az NO szintézisének szubsztrátja, NO donornak nevezik. (Furchgott, Murad és Ignarro 1998-ban megkapta az orvosi Nobel-díjat ezért a felfedezésért.) Ezen tulajdonság miatt az L-arginin kitágítja az artériákat, védi az érrendszeri endotheliumot és megakadályozza az arteriosclerosis progresszióját [36, 37, 51–53].

Az L-arginin emellett javítja a perifériás artériás véráramlást, csökkenti a magas vérnyomást és növeli az inzulinérzékenységet. Felgyorsítja a sebgyógyulást, teljesítménynövelő hatású és optimalizálja a zsíranyagcserét [54]. Az L-arginin betegségspecifikus hiánya miatt a megfelelő NO-képződés már nem garantált a szív- és érrendszeri betegségek esetén. Az emberek a karbamidciklusban maguk is előállíthatják az L-arginint, de nem elegendőek ahhoz, hogy teljes mértékben kielégítsék igényeiket. Az átlagos L-arginin-bevitel vegyes étrend mellett 4-5 gramm körül mozog, ami nem elegendő a szív- és érrendszeri betegségek esetén. A kiegyensúlyozott és egészséges étrend önmagában nem képes orvosolni az L-arginin hiányát; ezért célzottan kell szállítani.

L-arginin étrendi terápiára

Az L-arginin célzott étrendi ellátása értágító hatású és javítja az endothel diszfunkcióját. Az L-arginin tehát klinikailag releváns védelmet nyújt az arteriosclerosis kialakulása ellen, és kulcsfontosságú anyagnak tekintik az arteriosclerosis diétás terápiájában [51–53, 55, 56]. Az L-arginin szív- és érrendszeri betegségekben történő alkalmazásának pozitív hatásait meggyőzően bizonyították randomizált, placebo-kontrollos kettős-vak vizsgálatok [57–72]. Mivel epidemiológiai vizsgálatok és intervenciós vizsgálatok kimutatták, hogy a folsavval végzett kezelés nemcsak a homocisztein szintet csökkenti, hanem a szív- és érrendszeri betegségek kockázatát is [73–82], ezért az L-arginin és folsav kombinációja ajánlott.

L-arginin merevedési zavarok esetén

Új tanulmányok kimutatták, hogy az artériák endotheliális működési zavarai és a férfiaknál merevedési zavarhoz vezető merevedési zavarok összefüggenek egymással [83]. A merevedési zavarokat a jéghegy csúcsának tekintik érrendszeri betegségek esetén. Németországban körülbelül 6 millió férfi - a 30 és 80 év közötti férfiak 25% -a - szenved merevedési zavaroktól. Főleg artériás érrendszeri rendellenességekkel küzdő betegeket érint, különösen cukorbetegeket, hipertóniás betegeket és dohányzókat.

Számos tanulmány megerősítette, hogy közvetlen kapcsolat van az erekciós és az endothel diszfunkció között, és hogy az erekciós diszfunkciót a cukorbetegség és a szív- és érrendszeri betegségek fenyegetésének fontos jelzőjeként kell tekinteni [83]. Másrészt az erekciós funkció pozitív kapcsolatban áll az L-arginin által kiváltott vérnyomáscsökkenéssel [83]. Számos kontrollált vizsgálatban az L-arginin jelentősen javítani tudta a betegek szexuális funkcióit [56, 84–86].

Csomag méretek

Ma már bevett orvosi szabvány, hogy a kardiovaszkuláris betegeknek a szokásos terápia mellett célzott étrendi kezelési intézkedéseket és viselkedésbeli változásokat kell alkalmazniuk (pl. Dohányzás tilalma, testmozgás, a koleszterin bevitel csökkentése) a betegségeket elősegítő tényezők csökkentése vagy kiküszöbölése, valamint a betegség folyamatának kedvező befolyásolása érdekében. és javítja az életminőséget.

L-arginin és folsav - hatékony kombináció

Először is meg kell jegyezni, hogy az L-arginin és a folsav önmagában rendkívül pozitív hatással vannak a szív- és érrendszeri betegségekre. Az L-arginin és a folsav között azonban kölcsönösen előnyös és erősítő táplálkozási hatások is vannak: A folsav elősegíti a homocisztein lebomlását, ezáltal növeli az NO-szintáz és kofaktora THB aktivitását, és növeli az NO-termelést (5. ábra). Ezért ma a folsav és az L-arginin együttes bevitele támogatott [87, 88]. Különösen érdekes, hogy a kombináció nagyon idős embereknél javíthatja a vaszkuláris endothelium állapotát [58].

Az L-arginin és a folsav hatása

  • Az endothel diszfunkciójának javulása
  • Az artériás véráramlás növekedése
  • Érrendszeri dilatáció magas vérnyomás esetén
  • Hatás az arterioszklerotikus vaszkuláris megvastagodásra (intima)
  • A merevedési zavarok befolyásolása
  • A memória kialakulásának és a tanulási folyamatoknak a támogatása (?)
  • Dementia megelőző hatások (?)

Melyik adagnak van értelme?

Az étrendi kezeléshez jelenleg 2,4 g L-arginin és 600 µg folsav optimalizált tápanyag-kombinációja ajánlott [36, 37, 43, 52, 89–93]. A megfelelő készítmény (filmtabletta) a gyógyszertárakban kapható Németországban *. Kiegyensúlyozott étrendként az 1. szakasz (4a) 2. b b DietV értelmében a készítmény szükségletalapú tápanyag-összetételt jelent az arterioszklerózis, a magas vérnyomás, a hiperhomociszteinémia és az érkárosodás szempontjából diabetes mellitusban az Food Chemical Society döntési kritériumai értelmében [93].

A készítményt elegendő folyadékkal kell bevenni étkezés közben. A dózis jól tolerálható, és orvosi felügyelet mellett is biztonságosan használható [94–96]. A mellékhatásoktól az ajánlott mennyiség mellett nem kell tartani. Ajánlatos étrend részeként és szakmai ellenőrzés mellett használni.

Következtetés

Tanulmányok kimutatták, hogy az L-arginin és a folsav étrendi bevitele hozzájárul a sérült artériás működés normalizálásához, az arterioszklerotikus plakkképződés gátlásához, a jobb véráramláshoz és a vérnyomás normalizálásához.