Leptin Az anyagcserében alulértékelt mesterhormon - örökkévalóan

Én vagyok Chris Michalk. Egy anyagcsere-betegség során 2014-ben alapítottam a blogot, és én vagyok az ember a legtöbb edubily szöveg mögött. Alapképzésemet sejtbiokémiai szakon végeztem (1,0; tanfolyam: BSc. Élettudományok). Inkább olyan témákkal foglalkozom, amelyek az egészség optimalizálását és teljesítményét érintik, és én vagyok az ötödik könyvünk, az "Egészség optimalizálása, a teljesítmény növelése" című könyv szerzője, amelyet 2019-ben adott ki a Springer-Verlag.

Clin Endocrinol

Ez vendégszerzőnk cikke, Martin Auerswald, aki jelenleg a molekuláris biotechnológia mesterképzését végzi. Ezúton szeretnénk köszönetet mondani Martinnak.

Az 50-es években kezdődött:

Pár nagyon elhízott, rokon egeret figyeltek meg, és kiderült, hogy szüntelenül étkeznek. Nem volt olyan jóllakottsági mechanizmusuk, amely megmondaná nekik, hogy mikor elég. És amikor jó íze van, akkor csak enni. Ezután egy génelemzés mutációt talált egy olyan génben, amelyet a tudósok egyszerűen elhízott génnek (elhízott génnek) neveztek. A leptin gén mutációja okozta a gén idő előtti letörését. Ezeknek az egereknek ezért a vérükben nem volt leptin.

Ezután az 1990-es években a leptint azonosították az első hormonként, amely az emberi zsírszövetet előállította. Azóta a zsírszövet nemcsak raktár, hanem endokrin szerv is. Ez 20 évvel ezelőtt szenzáció volt.

Ma már tudjuk, mit csinál még a leptin. A "telítettség" csak a jéghegy csúcsa volt.

Miért relevánsabb ma a leptin, mint valaha

Miután elolvastam a kézikönyvet és Chris anyagcsere-könyvét, rájöttem, hogy a leptinnek döntő tényezőnek kell lennie abban, hogy Németországban az összes felnőtt 60% -a miért túlsúlyos. És miért ébrednek vissza olyan gyakran a diétás emberek, akik visszatérnek a csokoládékhoz és társakhoz. Úgy tűnik, hogy a leptin nagyon fontos.

Mi a leptin és hogyan készül?

De egyik a másik után. A leptin egy fehérjehormon, amelyet a zsírsejtek képeznek és az inzulin szabadít fel. Az agyban található a leptin receptorral, és így a vér-agy gáton át a hipotalamuszba kerül. A hipotalamusz a döntő tényező a különféle hormonok termelésében (HPA tengely).

Ezért fontos, hogy a) elegendő mennyiségű leptin termelődjön, és b) sikeresen dokkoljon a receptorhoz is. Könnyebb mondani, mint megtenni.

Mit csinál a leptin általában?

Hamarosan észreveszi, miért írok „normálisan”. A leptin elsősorban jóllakottsági hormon. Más szavakkal: reprodukciós jel. Az inzulin hatására a vérbe kerül („Van étel!”), Így először azt mondja az agynak, hogy hagyja abba az evést. Ezután kiváltja a pajzsmirigyhormon képződését - az anyagcsere felgyorsul, hő keletkezik (Fierl, 2000), amely viszont a tesztoszteron képződését is elősegíti, ami szaporodási vagy német nyelvű: szeretkezés.

A növekedési jel egyéb hatásai a következők:

  • A növekedési hormon képződése (GH),
  • a Új erek képződése, csont és
  • Az inzulin metabolizmus enzimek (Trayhurn, 2003),
  • valamint a Az immunsejtek aktiválása (Fernández-Riejos, 2010)

Maradjunk az anyagcserénél: a leptin aktiválódik az izomban AMPK, ami növeli a zsírsav felvételt és égést, valamint a mitokondriumok képződését (Momken, 2017).

Tehát a leptinnel az evolúció azt hitte, hogy te ...

  • étkezzen megfelelően, mielőtt megkezdi a növekedési folyamatokat, mitokondriumokat képez és szeretkezik
  • Ha hő (pajzsmirigyhormon) vagy növekedés formájában felszabadítja a felesleges energiát, a leptin egyidejűleg megakadályozza a zsírtömeg növekedését
  • csak állandó étkezéssel rendelkezik aktív immunrendszerrel. Mivel az aktív immunrendszernek energiára van szüksége.
  • hagyja abba az evést, ha elegendő: minél több zsír van a csípőjén, annál több leptin szabadul fel az inzulin észlelésekor, és annál nagyobb a jóllakottság. A leptin a zsírtömeg érzékelője is.
  • Ne egyél túl, szalonna kerül be. Ez biztosítja, hogy mindenki számára elegendő maradjon a csoportból.

Miért jelent problémát manapság a leptin? A Leptin-paradoxon

Az összes felnőtt német csaknem 60% -a túlsúlyos, és nagyjából ugyanannyian szenvednek alváshiánytól vagy alvási problémáktól. Két nagyon fontos beállító csavar, mert a leptin nagyon-nagyon érzékeny. És ha a leptin kiszabadul a kezéből, akkor a problémák farkát húzza maga mögött.

Miért éppen a Leptin Paradoxon?

A képződött leptin mennyisége a zsír tömegével arányosan növekszik (Lindgarde, 2004) (Magni, 2005). Tehát a túlsúlyos emberek vérében van elegendő leptin. A túlsúlyos embereknek azonban túl sok gyulladásos jel (TNFα, IL-6) és túl sok triglicerid van a vérükben a krónikus alacsony fokú gyulladás miatt. És megakadályozzák a leptin receptorhoz való kötődését (Banks, 2004). A túlsúlyos emberek leptin-rezisztenssé válnak (Jequier, 2002) (Considine, 1996). A leptin már nem éri el a hipotalamuszt, bár elég van belőle. Ez a paradoxon. Az emberek csak azért válnak túlsúlyossá, mert a leptin már nem működik, és a jóllakottság mechanizmusa már nem hatékony (El-Haschimi és Lehnert, 2003).

A másik véglet: leptinhiány

Láthatja, hogy a leptin a másik végletben is csúnya lehet leptinhiánnyal. Mindannyiunknak volt egy vagy másik pontján leptinhiánya: nevezetesen amikor egy éjszaka dolgozott és megette azt, amit másnap a hűtőszekrény kínál.

Az alváshiány a leptin hiányához vezet (Taheri, 2004). Óriási probléma nagy teljesítményű társadalmunkban, ahol az emberek azt gondolják, hogy könnyen át tudják élni az életet egy éjszakai 5 órás alvással. Nem. Az alváshiány az a pont, amikor a szabályozás kijön a kezéből, és ha túlsúlyos, elkerülhetetlen a káosz. Mivel a „túlsúly túl sok leptint eredményez, az alváshiány miatt túl kevés a leptin, tehát kiegyensúlyozott” számítás nem működik.

A krónikus energiahiány leptinhiányhoz vezet. Ez a helyzet a túlzott testedzéssel (Joro, 2016). Ez a helyzet az állandó diétával. A kortizollal együtt ez azt jelenti, hogy minden jól megy napközben, az edzőteremben és a munkahelyen, és este a hűtőszekrénynek el kell hinnie. Ismerősnek tűnik számodra?

Ha túl keveset eszel (diéta, böjt) és/vagy túl sokat sportolsz, akkor a pajzsmirigyhormonok is az alagsorba süllyednek. A "megtört anyagcsere": túl kevés leptin, túl kevés T3.

Érdekesnek tartom, hogy a hipotalamusz nem tesz különbséget az elégedetlenségből táplálkozó elhízottak és a túl keveset fogyasztó sportfanatikus között.

Leptin és a tökéletes étrend

Azt írtam, hogy a leptin is központi szerepet játszik a fogyásban. Mivel az egészséges leptinszint biztosítja, hogy az érintett személy ne essen túl sokat, és hogy az anyagcsere enyhe energiahiány ellenére sem "elaludjon".

Az első hiba az étrendben az, amikor a kalóriahiány túl magas, és a leptin túlságosan csökken. Aztán a vágyakozás egyre nagyobb lesz.

A nagyobb probléma azonban az étrend során az, hogy a leptinszint jobban esik, mint a zsírtömeg (Campfield, 1996) (Landt, 2001).

Úgy tűnik, hogy túlsúlyos embereknél a leptin nem a jóllakottság, hanem a zsírraktárak védelme érdekében van. Tehát a zsír védett és a túlélés rossz időkben garantált.

Hülye nekünk, embereknek ma. Mert a diéta nem így működik. És ez a probléma a legtöbb nem működő étrenddel. Nem veszik figyelembe ezt a pontot, miszerint a leptin túl gyorsan esik le.

Hogyan lehet megakadályozni az étrendben a leptin csökkenését?

Az étrendben több dolognak együtt kell működnie:

Egy nagy téma, amelyet sajnos gyakran elfelejtenek, a kalória! Mert "elég szénhidrát" z-ig. B. A "glikogénkészletek feltöltése" vagy az "inzulin magasabb szinten tartása" nem használható, ha még az energiaigényt sem fedezik. Mert ez viszont szabályozza az inzulin koncentrációját a vérben. Jelentés: A kalória-korlátozás, akár szénhidrátokkal, akár anélkül, biztosítja az inzulin koncentráció csökkenését - legalábbis, ha hosszabb ideig nézi.

Így kell kinéznie a túlsúlyos emberek étrendjének! Ha figyelmen kívül hagyja a leptint, különben nem jár sikerrel.

De egy nagy kérdőjel még mindig megmaradt:

Hogyan jön a túlsúly?

Feltételezve, hogy normális testsúlyú ember normálisan eszik. Tehát még nem leptin-rezisztens. Hogyan válhat egy ilyen ember túlsúlyossá, amikor a leptin olyan szabályozó hatással van a normális anyagcserére, hogy az elhízás eleve nem alakulhat ki?

Van néhány nagyon jó elmélet az irodalomban, amelyeket szeretnék bemutatni nektek:

Ideális életmód a túlsúlyosodás elkerülése érdekében?

Az utolsó két fejezet bemutatja, hogy nézhet ki egy ideális életmód, amely az elhízást szinte lehetetlenné teszi az egészséges leptin anyagcsere alapján. Ez az életmód egybeesik azzal, amit Chris ajánl a kézikönyvben:

  • Egyél eleget. Nincs állandó étrend, nincs állandó böjt
  • Eleget aludni
  • Sport a friss levegőn
  • Elegendő antioxidáns (zöldség, gyümölcs)
  • Elegendő omega-3 zsír (hal és tenger gyümölcsei)
  • Elegendő egészséges szénhidrát (nem állandó ketogén étrend)
  • Nem gabonafélékből származó szénhidrátok (kivéve a kovászot) vagy hüvelyesek (kivéve, ha vannak, jól feldolgozottak, azaz csíráztattak és főttek).
  • A cukrot mértékkel
  • Nincs gyorsétel
  • Hideg termogenezis (hideg víz: zuhany, tó, tenger)
  • Elég napsütés nyáron, plusz D-vitamin (napi 5000 NE) télen
  • Sok fehérje feldolgozatlan, jó minőségű állati forrásokból (állatjólét) tartalmaz fehérjét, valamint omega-3 zsírokat, taurint és karnitint

Ilyen életmóddal mindent jól csinálsz. Chris ezt helyesen ismerte fel a kézikönyvben. Ezt azok is felismerik, akik szorosabban foglalkoznak a leptinnel.

Kiegészítés: A leptinrezisztencia jelei

Hogyan lehet megmérni vagy megérteni, hogy leptin-rezisztens-e?

  • Túlsúly (magas zsírtömeget jelent többnyire Leptin rezisztencia)
  • A vérben a TNFα és a trigliceridek növekedtek?
  • Van szénhidrát utáni vágyad, főleg éjszaka?
  • Vérkép: ha a T3 csökken, az rT3 megnő?
  • Este megnőtt a kortizolszint?
  • Soha nem telik meg?

Lényeg - a leptin kulcsfontosságú

Az anyagcsere fő hormonjait, például a T3-at vagy az NO-t, itt ismételten ismertetik. Ezek óriási szerepet játszanak az egészséges anyagcserében és a testben.

A leptin az egyik módja annak, hogy elmagyarázzuk, miért megy nyugati ipari társadalmunk egészsége lefolyóba. Gyorsan kiderül, hogy milyen életmóddal lehet megakadályozni ezt a túlsúlyos járványt: Olyan életmód, amely nemcsak a megfelelő tápanyagokat (jód, cink, magnézium, D-vitamin, ...) veszi figyelembe, hanem a leptint is. Ez a kulcs.

Egyéni bizonyíték

Banks, William A.; Coon, Alan B.; Robinson, Sandra M.; Moinuddin, Asif; Shultz, Jessica M.; Nakaoke, Ryota; Morley, John E. (2004): A trigliceridek leptinrezisztenciát váltanak ki a vér-agy gáton. In: Diabetes 53 (5), 1253-1260.

Bonet, M. L.; Oliver, J.; Pico, C.; Felipe, F.; Ribot, J.; Cinti, S.; Palou, A. (2000): Az A-vitamin-hiányos étrend táplálásának és a retinsav kezelésének ellentétes hatásai a barna zsírszövet szétkapcsoló protein 1 (UCP1), az UCP2 és a leptin expresszióján. In: The Journal of endocrinology 166 (3), 511-517.

Camargo, Rafael L.; Batista, Thiago M.; Ribeiro, Rosane A.; Branco, Renato C. S.; Da Silva, Priscilla M. R.; Izumi, Clarice és mtsai. (2015): A taurin-kiegészítés megőrzi a hipotalamusz leptin hatását normál és fehérjeszegény egerekben, magas zsírtartalmú étrendben. In: Aminosavak 47 (11), 2419–2435. DOI: 10.1007/s00726-015-2035-9.

Chagnon, Y. C. és Chung W. K. és Perusse L. és Chagnon M. és Leibel R. L. és Bouchard C. (1999): Kapcsolatok és asszociációk a leptin receptor (LEPR) gén és az emberi test összetétele között a Quebeci család tanulmányában. In: Int J Obes Relat Metab Disord 23. DOI: 10.1038/sj.ijo.0800809.

Considine, RV és Sinha MK és Heiman ML és Kriauciunas A. és Stephens TW és Nyce MR és Ohannesian JP és Marco CC és McKee LJ és Bauer TL (1996): Szérum immunreaktív leptin koncentráció normál testsúlyú és elhízott embereknél [lásd a megjegyzéseket ]. In: N Engl J Med 334. DOI: 10.1056/NEJM199602013340503.

El-Hasimi, K.; Lehnert, H. (2003): Leptin-rezisztencia - vagy miért nem működik a Leptin az elhízásban. In: Exp Clin Endocrinol Diabetes 111 (01), 2-7. DOI: 10.1055/s-2003-37492.

Iossa, Susanna; Mollica, Maria Pina; Lionetti, Lilla; Crescenzo, Raffaella; Botta, Monica; Barletta, Antonio; Liverini, Giovanna (2002): Az acetil-L-karnitin kiegészítés különbözőképpen befolyásolja a tápanyagok megoszlását, a szérum leptin koncentrációját és a vázizmok mitokondriális légzését fiatal és idős patkányokban. In: The Journal of Nutrition 132 (4), 636-642.

Jequier, E. (2002): Leptin jelzés, zsírosodás és energiaegyensúly. In: Ann N Y Acad Sci 967. DOI: 10.1111/j.1749-6632.2002.tb04293.x.

Jönsson, Tommy; Olsson, Stefan; Ahrén, Bo; Bøg-Hansen, Thorkild C.; Dole, Anita; Lindeberg, Staffan (2005): Agrárius étrend és jóléti betegségek - Az evolúciós új diétás lektinek okoznak-e leptinrezisztenciát? In: BMC endokrin rendellenességek 5 (1), 10. o. DOI: 10.1186/1472-6823-5-10.

Joro, Raimo; Uusitalo, Arja; DeRuisseau, Keith C.; Atalay, Mustafa (2016): A citokinek, a leptin és az IGF-1 szintjének változásai a túlképzett sportolókban egy elhúzódó gyógyulási szakaszban: Eset-kontroll tanulmány. In: Sporttudományi Közlöny, 1-8. DOI: 10.1080/02640414.2016.1266379.

Landt, M. és Horowitz J. F. és Coppack S. W. és Klein S. (2001): A rövid távú böjt hatása a szabad és kötött leptin koncentrációra sovány és elhízott nőknél. In: J Clin Endocrinol Metab 86. DOI: 10.1210/jcem.86.8.7771.

Lindgarde, F. és Ercilla M. B. és Correa L. R. és Ahren B. (2004): Testadipozitás, inzulin és leptin a perui amerikaiak alcsoportjaiban. In: High Alt Med Biol 5. DOI: 10.1089/152702904322963663.

Lindgarde, F. és Widen I. és Gebb M. és Ahren B. (2004): Hagyományos versus mezőgazdasági életmód az ecuadori Amazon-i shuar nők körében: hatások a leptin szintre. In: Metabolizmus 53. DOI: 10.1016/j.metabol.2004.04.012.

Magni, P. és Liuzzi A. és Ruscica M. és Dozio E. és Ferrario S. és Bussi I. és Minocci A. és Castagna A. és Motta M. és Savia G. (2005): Gratis and kötött plasma leptin in normál testsúlyú és elhízott férfiak és nők: kapcsolat a test összetételével, a nyugalmi energiafelhasználással, az inzulinérzékenység, a lipidprofil és a makrotápanyagok preferenciája. In: Clin Endocrinol (Oxf) 62. DOI: 10.1111/j.1365-2265.2005.02195.x.

Momken, Iman; Chabowski, Adrian; Dirkx, Ellen; Nabben, Miranda; Jain, Swati S.; McFarlan, Jay T. és mtsai. (2017): Új leptin-mediált mechanizmus a zsírsav-oxidáció stimulálására: a sarcolemmal FAT/CD36 sarkalatos szerepe. In: The Biochemical Journal 474 (1), 149-162. DOI: 10.1042/BCJ20160804.

Naini, Afsoon Emami; Vahdat, Sahar; Hedaiati, Zahra Parin; Shahzeidi, Safoura; Pezeshki, Amir Hossein; Nasri, Hamid (2016): A D-vitamin beadásának hatása a szérum leptin- és adiponectin-szintre D-vitamin-hiányos hemodialízissel rendelkező végstádiumú vesebetegségben szenvedő betegeknél: placebo-kontrollos kettős-vak klinikai vizsgálat. In: Az orvosi tudományok folyóirata: az Isfahani Orvostudományi Egyetem hivatalos folyóirata, 21. o., 1. o. DOI: 10.4103/1735-1995.175144.

Shapiro, Alexandra; Mu, Wei; Roncal, Carlos; Cseng, Kit-ján; Johnson, Richard J.; Scarpace, Philip J. (2008): A fruktóz által kiváltott leptinrezisztencia súlyosbítja a súlygyarapodást a későbbi magas zsírtartalmú táplálkozás hatására. In: Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 295 (5), R1370. DOI: 10.1152/ajpregu.00195.2008.

Trayhurn, Paul (2003): Leptin - kritikus testtömeg-jel és „mester” hormon? In: Sci. STKE 2003 (169), pe7. DOI: 10.1126/stke.2003.169.pe7.