Malabszorpciós gasztroenterológiai útmutató a betegségekhez
Malabszorpciós szindróma csoportok? olyan kóros entitások sora, amelyekre jellemző a tápanyagok felszívódásának zavara az emésztőrendszerben.
A malabszorpcióhoz vezető betegségek lehetnek veleszületettek és szerzettek is, leggyakrabban a vékonybélben, az emésztőrendszerben, ahol a tápanyagok felszívódása megvalósul. A krónikus malabszorpció leggyakoribb oka a lisztérzékenység, amelyet cisztás fibrózis követ; átmeneti malabszorpció leggyakrabban a laktóz intolerancia kifejeződése, amelyet a bélgyulladást követő kefeél roncsolása okoz (a laktáz a kefe szélén a legfejlettebb enzim, és működéséhez a hám teljes helyreállítása szükséges, míg a glükoamiláz és a maltáz leginkább ellenállnak a nyálkahártya elváltozásainak).
- cöliákia (glutén enteropathia)
- tehén- vagy szójatejfehérjék elleni allergia
- poszt-enteritikus szindróma (túlnyomórészt vírusos etiológiájú - rotavírus)
- bélparazitózis
- bakteriális enterális fertőzések
- az epesavtermelés megváltozása (máj-epe betegség), az epe kiválasztása (kolesztázis) és az enterohepatikus keringés (az ileum gyulladása vagy reszekciója, a vékonybél bakteriális túlnépesedése)
- veleszületett lymphangiectasia (Milroy-kór)
- enteropátia fehérjevesztéssel
- exokrin hasnyálmirigy-elégtelenség (krónikus hasnyálmirigy-gyulladás, hasnyálmirigyrák, cisztás fibrózis, Shwachman-Diamond-szindróma, Johnson-Blizzard-szindróma, Pearson-szindróma, Zollinger-Ellison-szindróma)
- enzimek (laktáz, szacharóz, izomaltáz, diszacharidok, enteropeptidázok) vagy transzporterek hiánya
- fokozott gyümölcslé fogyasztás csecsemőknél
- gyulladásos bélbetegség (Crohn-betegség, fekélyes vastagbélgyulladás)
- bélhám diszplázia (tufting enteropathia)
- trópusi sprue
- Whipple-kór
- bél tuberkulózis
- HIV-asszociált malabszorpció
- utazó hasmenése
- infiltratív betegségek (amiloidózis, bél limfóma, eozinofil gasztroenteropátia)
- besugárzási enteritis
- iszkémiás enteropátia
- rövid bél szindróma
- vak hurok szindróma
- emésztőrendszeri károsodással járó szisztémás betegségek: szkleroderma, hipo/hipertireózis, hipo/hiperparatireózis, cukorbetegség, Addison-kór, karcinoid szindróma, abetalipoproteinémia
A fehérjék, szénhidrátok vagy lipidek felszívódását az emésztés vagy a bélnyálkahártya táplálkozási alapelveinek a szisztémás keringésben történő szállításának bármilyen zavara okozhatja. A malabszorpció lehet szelektív (például laktázhiány esetén), részleges (abetalipoproteinémia esetén) vagy teljes (celiakia esetén).
A szénhidrátok felszívódási zavarai
A szénhidrát felszívódása számos enzim - nyál és hasnyálmirigy amiláz (keményítő esetén), glükoamiláz (glükóz polimerek esetében), szacharóz (szacharóz glükóz és fruktóz hasítására), laktáz (laktóz glükózzá és galaktózzá történő hasításához), maláta aktivitását foglalja magában a maltáz lebontása glükózzá) és más oligoszacharidok (diszacharidok). A monoszacharidok (glükóz, galaktóz, fruktóz) felszívódását az enterociták kefe szélén, hordozómolekulákon (hordozón) keresztül végezzük. A glükóz és a galaktóz szekunder aktív transzporttal felszívódik egy nátrium molekulával együtt az SGLT-1 transzporteren keresztül (az energiaszolgáltató Na/K ATPáz). A fruktózt megkönnyíti a diffúzió a transzluminális koncentrációgradiens irányába.
Szénhidrát felszívódási zavar fordulhat elő veleszületett betegségekben (cisztás fibrózis vagy Shwachman-Diamond szindróma, amilázhiány, laktáz, szacharóz, izomaltáz, trehaláz, glükóz-galaktóz felszívódási zavar, felnőttkori hipolaktázia) vagy szerzett (nyálkahártya-laktóz-intolerancia) bél - vírusos enteritis vagy nyálkahártya atrófia után - celiakia).
A fehérjéket kezdetben a gyomorban dolgozzák fel, ahol a pepszinogén - amelyet pepszin aktivál 4 alatti pH-n - nagy molekulatömegű peptidekké hidrolizálja őket. A duodenumban a hasnyálmirigy-lé proteázainak hatására (tripszin - a tripszinogén enterális enterokináz, kimotripszin hatására történő aktiválása következtében) oligopeptidekre (70%) és szabad aminosavakra (30%) hasítanak. Az enterociták kefe szélétől származó peptidázok tovább hidrolizálják az oligopeptideket aminosavakká, amelyek ezt követően Na-ionral történő együttes transzport rendszeren keresztül felszívódnak; A hidrolizálatlanul maradt 2-3 aminosavmaradék peptidjeit enterociták veszik fel.
A fehérje felszívódási zavar veleszületett betegségek (cisztás fibrózis, Shwachman-Diamond szindróma, enteroináz-hiány) vagy nem specifikus felszívódási rendellenességekkel (celiakia, vírusos enteritis, enteropátia a tejfehérjékkel való szenzibilizációval) összefüggésben fordulhat elő.
A trigliceridek első részleges hidrolízise a nyelvi lipáz, egy aktív enzim hatására megy végbe alacsony gyomor-pH-értékű embereknél és koraszülötteknél. A zsírfeldolgozás fő szakasza a duodenoejunális lumenben zajlik, ahol a hasnyálmirigy-enzimek (lipáz, kolipáz) zsírsavakká és glicerinné hasítják őket. A lipidek emésztése és felszívódása magában foglalja az epesók jelenlétét az emésztőrendszerben a micélium képződéséhez.
A lipid felszívódási zavar lehet veleszületett (cisztás fibrózis, Shwachman-Diamond szindróma, lipáz vagy kolipáz hiány, epesav hiány) vagy szerzett (máj-epeúti rendellenességek, krónikus hasnyálmirigy-gyulladás).
A fő jelek és tünetek a következők: