Mi a homocisztein

A homocisztein a szervezetben természetesen előforduló aminosav, és fontos szerepet játszik az emberi szervezetben új fehérjék, nukleinsavak és kreatinin képződésében. E funkciókhoz folsav, B6-vitamin és B12-vitamin is szükséges.

A megemelkedett homocisztein szint az ateroszklerózis (az artériák megkeményedése) és az ebből eredő szív- és érrendszeri betegségek kockázatát jelenti. A megemelkedett homocisztein szintet olyan neurodegeneratív betegségek rizikófaktorának is tekintik, mint:

homocisztein szint

  • elmebaj
  • Alzheimer-kór demenciája
  • kognitív rendellenességek

Különösen az idősebb embereknél gyakran magas a homocisztein szint az alultápláltság következtében fellépő gyakori vitaminhiány miatt, amely könnyen kezelhető vitaminokkal.

Mi a homocisztein szerepe a szervezetben?

A szervezetben a homocisztein feladata más aminosavak képződésének elősegítése, amelyek később fehérjévé válnak.

Mikor és hogyan határozzák meg a homociszteint?

A homocisztein értékét a szérumból határozzák meg. A normál laboratóriumi értékek 5 µmol/l és 10 µmol/l között vannak.

A homociszteint általában azoknál a betegeknél mérik, akiknél fiatalon diagnosztizálták a szív, az agy, a láb és a nyak erek meszesedését (érelmeszesedés), olyan betegeknél is, akiknél korábban szívroham vagy stroke volt, valamint azoknál, akiknél a vérrögök miatt érelzáródás volt ( Trombózis).

Ezenkívül a homocisztein meghatározása információt nyújthat a hiánytünetekről, ezért megmérik, ha az alábbiak gyanúja merül fel:

Ami megnöveli a homocisztein szintjét?

Ha nincs elegendő B12-, B6-vitamin vagy folsav, a homocisztein szint emelkedik, mert ezekre van szükség az aminosav lebontásához. A vesebetegség, a hypothyreosis, a megnövekedett alkoholfogyasztás és egyes gyógyszerek, például a metotrexát, a metformin és a kolesztiramin szintén összefüggenek a magas homociszteinszinttel. További ok a hibás enzimek (MTHFR hiány) a genetikai változások következtében.

Még a kissé megemelkedett szint is kockázati tényezőnek bizonyult a szív- és érrendszeri betegségek, agyvérzés és a trombózis szempontjából. Egyes tanulmányok leírják, hogy a szív- és érrendszeri betegségek kockázata 60% -kal (férfiak) vagy 80% -kal (nők) nő, ha a homocisztein szint 5 µmol/l-rel nő a normál tartomány fölé. Az is ismert, hogy az érelmeszesedésben szenvedő betegek 30–40% -ában emelkedett homociszteinszint található.

Kezelés nélkül a magas homociszteinszinttel rendelkező embereknél súlyos ateroszklerotikus érrendszeri változások, mentális retardáció és csontvesztés alakulhat ki serdülőkorban.

Hogyan kezeljük a magas homocisztein szintet?

A homocisztein vérszintje általában könnyen csökkenthető vitamin-készítmények (B6-, B12-vitamin és folsav) bevitelével. Különösen a folsav bizonyult nagyon hatásosnak a homocisztein szint csökkentésében.

Ezenkívül acetilszalicilsavat lehet bevenni a szívrohamok és agyvérzések megelőzésére.

Mikor van túl alacsony a homocisztein szint?

Ha a fehérjehiány súlyos, a homocisztein szint túl alacsony lehet; ennek azonban nincs jelentősége a betegség szempontjából.

Legyen naprakész a netdoktor.at hírlevelével

Szerzői:
Myriam Weber
Orvosi áttekintés:
Prim. Univ.-Prof. Dr. Ursula Köller
Szerkesztői szerkesztés:
Dr. med. Lisa Demel

Az orvosi információk állapota: 2014 január

Clarke R, Bennett DA, Parish S et al., Homocisztein és szívkoszorúér-betegség: az MTHFR eset-kontroll vizsgálatok metaanalízise, ​​elkerülve a publikációs elfogultságot. PLoS Med, 2012. február; 9 (2): e1001177. Epub 2012. február 21

Desouza C, Keebler M, McNamara DB, Fonseca V. A homocisztein anyagcserét befolyásoló gyógyszerek: hatás a kardiovaszkuláris kockázatra. Drugs 2002; 62 (4): 605-16

Ebesunun MO, Obajobi EO. Megemelkedett plazma homocisztein 2-es típusú diabetes mellitusban: a szív- és érrendszeri betegségek kockázati tényezője. Pan Afr Med J 2012; 12:48 pm Epub, 2012. június 2.

Kevere L, Purvina S, Bauze D et al., Emelkedett szérumszint a homocisztein, mint a pszichiátriai rendellenességek korai prognosztikai tényezője gyermekeknél és serdülőknél. Schizophr Res Treatment 2012; 2012: 373261. Doi: 10.1155/2012/373261