Mi a II. Fokú prolapsus és hogyan kezelhető Egészség; Általános gyógyszer
"A nevem Nicoleta, és kérdésem lenne a II. Vagy III. Fokozatú prolapsusról. Mi ez a betegség? Súlyos? Hogyan kezelhető?" - Nicoleta, Bukarest
A mitrális szelep prolapsus (PVM) - más néven kattintási szindróma - szisztolés zörej vagy Barlow-szindróma - gyakori, de nagyon változó klinikai szindróma, amelyet a mitralis szelep rendszerének különböző kóros folyamatai okoznak. Ezek közé tartozik a túlzott vagy a maradék mitrális szövet. Gyakori megállapítás azoknál a betegeknél, akiknél a cisztás mediális neurózis tipikus aspektusai vannak. A PVM-ben szenvedő betegek többségében a myxomatous degeneráció a mitrális szelep lapjaira korlátozódik; a hátsó levél általában jobban érintett, mint az elülső, és a mitrális szelep gyűrűje gyakran sokkal kitágultabb. Sok betegnél a fennmaradó hosszúkás ínzsinórok visszafejlődést okoznak (azaz a kamrai szisztolé során a vér visszatér a bal pitvarba).
A PVM-ben szenvedő betegek többségében az ok ismeretlen, de néhányukban genetikailag meghatározott kollagénbetegségről lehet szó, ami a III-as típusú kollagén csökkenéséhez vezet.
A PVM összefüggésben lehet a mellkasi csontváz deformitásaival (hasonló a MARFAN-szindrómához, de nem olyan súlyos), beleértve a hosszú ívű palatális ívet, valamint a mellkasi gerinc és a mellkas deformitásait. A PVM előfordulhat akut reumás ízületi gyulladás következményeként, krónikus reumás szívbetegségben, mitralis commissurotomia után, ischaemiás szívbetegségben, más szívbetegségekben és pitvari septumhibával, például ostium secundummal rendelkező betegek 20% -ában.
Jelenleg a PVM elsődleges és másodlagos formája létezik. Az elsődleges PVM-nek nincs klinikailag nyilvánvaló etiológiája, és valójában genetikai átvitelű betegség vagy esetlegesen kapcsolódó betegségek csoportja. A másodlagos PVM különféle szívbetegségekben fordul elő egy vagy a mitralis traktus több anatómiai összetevője.
A PVM gyakoribb a nőknél, és széles korcsoportban figyelhető meg, de leggyakrabban 14 és 30 év között. Néhány betegnél megnő a család előfordulása, ami örökletes átvitelre utal.
A PVM a súlyosság fokainak széles skáláját foglalja magában, kezdve a csak kattintással és szisztolés zörejű, a mitralis szelep hátsó lapjának enyhe prolapsusával rendelkező betegektől azokig, akiknél a zsinórszakadás és mindkét lap masszív prolapsusa miatt súlyos mitrális regurgitáció lép fel. . Sok betegben ez az állapot évek vagy évtizedek alatt alakul ki. A legtöbb beteg tünetmentes, és egész életében ilyen marad. Sok betegnek mellkasi fájdalma van, nehezen értékelhető, gyakran jelentősen besugárzott, kevéssé kapcsolódik az erőkifejtéshez, és ritkán hasonlít tipikus angina pectorisra.
Bár az aritmiák gyakoriak, a szívdobogásérzés nem mindig korrelál tényleges előfordulásukkal.
A szorongás nem ritkán a domináns tünet, és funkcionális következményt ad ezeknek a betegeknek.
A dyspnoe és az asthenia oka a pszichoneurotikus hiperventiláció vagy spasmophilia. Természetesen a bal kamrai elégtelenség megnyilvánulásai előfordulhatnak azoknál, akiknél jelentős mitrális regurgitáció van. A társult spasmophiliát gyakran leírják fiataloknál, és a magnéziumhiány miatti látens tetania még etiológiailag is érintett.
A PVM-szindróma természetes evolúciója a legtöbb esetben jó. Becslések szerint az esetek körülbelül 15% -ában progresszív mitrális regurgitáció fordul elő. Úgy tűnik, hogy a fizikai munkát végző férfiaknál a súlyos, műtétet igénylő mitrális regurgitáció gyakoribb, mint a nőknél. Előfordul, hogy agyi mikroemboliumok fordulnak elő, valószínűleg a thrombocyta trombusok (alvadékok) határozzák meg, amelyek kitörésekként jelentkeznek: semiparesis, átmeneti ischaemiás epizódok stb.
A pitvari és/vagy kamrai ritmuszavarok további szövődmények, amelyek előfordulhatnak, és elősegíthetik az embolikus baleseteket. A bakteriális endocarditis néha bonyolítja a "fújó" formákat, de csak kivételesen csak azokat, akiknek izolált vagy néma eleme van (ezért óvatosság szükséges a vírusfertőzések helyes kezelésében)/baktérium, főleg!)Kezelés:
A PVM tünetmentes esetei, különösen, ha fizikai vizsgálat során nem lélegeznek, nem igényelnek kezelést. Gyakran a pszichoterápia ugyanolyan hasznos, mint nehéz, a betegeket a diagnózis korai előzetes közlése riasztja. A nyugtatók beadása gyakran hasznos. Tüneti formában a precordialis fájdalom és a szívdobogás elleni küzdelem a fő cél. Magnéziumhiány miatti látens tetania esetén a magnéziumterápia (Magne B6) kombinációját néhány szerző hatékonynak találta.
Átmeneti stroke-on átesett betegeknél antiagregáns terápia (Aspirin) vagy akár antikoaguláns terápia (Thrombostop, Sintrom) hasznos. Súlyos formák, súlyos mitrális regurgitációval járnak, előnyösek a műtétből, a mitrális szelep rekonstrukciójából.