Nátrium-hidrogén-karbonát a krónikus vesebetegség lassú előrehaladásához - Orvosi áttekintés
összefoglaló
A metabolikus acidózis az előrehaladott krónikus vesebetegség (CKD) elkerülhetetlen szövődménye. Köztudott, hogy a metabolikus acidózis korrigálása javítja a vese osteodystrophiát és a vázizom fehérje lebomlását, amely két fejlett CKD-re jellemző komplikáció. Három friss, randomizált, kontrollált vizsgálat azt mutatja, hogy korrekciója szintén lassíthatja a CKD progresszióját, és ezáltal új nephroprotektív kezelést jelenthet. Ezek az adatok azt mutatják, hogy a nátrium-hidrogén-karbonát (NaHCO3), egy egyszerű és olcsó kezelés, meghosszabbítja a vese túlélését azáltal, hogy lassítja a glomeruláris szűrés csökkenését, így megszűnik a helyettesítő terápia, például dialízis vagy veseátültetés szükségessége.
Bevezetés
A krónikus vesebetegség (CKD) az iparosodott országok felnőtt lakosságának körülbelül 10% -át érinti. A CKD súlyosságának stádiumait és prevalenciájukat az 1. táblázat foglalja össze. Noha a korai stádiumnál ritkábban fordulnak elő, a 4. és 5. szakasz (súlyos és terminális CKD) súlyos közegészségügyi problémát jelent, mivel negatív hatásuk van mind a betegre, mind a betegre nézve. valamint az egészségügyi költségekről. 1,2 E prevalencia szerint a CKD körülbelül 700 000 egyént érdekelne Svájcban, köztük 28 000 súlyos betegségben szenvedő és 7 000 dialízisre és/vagy veseátültetésre szoruló személy.
A krónikus vesebetegség (CKD) szakaszai az NHANES szerint
Ismerje fel a metabolikus acidózist
Emberben az extracelluláris folyadék pH-ja 7,4 ± 0,04. A sav-bázis egyensúlyt két effektor szerv szorosan szabályozza: a tüdő és a vese, amelyek képesek módosítani a H + koncentrációját a következő képlet paramétereire hatva:
Az acidémiát a 7,36 alatti pH és a plazma-hidrogén-karbonátok (HCO3-) 23 mmol/l alatt határozzák meg. A klinikai gyakorlatban az acidózis kifejezést gyakran használják az acidémia helyett; de szigorú értelemben az acidózis az acidémia hátterében álló patofiziológiai folyamatot jelenti. Acidémia esetén a fokozott tüdőventiláció csökkenti a CO2 koncentrációt a savasság eltávolítása érdekében, míg a vese képes savterhelést kiválasztani és visszaszívni a HCO3 -. A jelenlegi gyakorlatban krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegnél, akinek nincs légzési elégtelensége, a HCO3 vénás plazmakoncentrációjának csökkenése elegendő a metabolikus acidózis diagnosztizálására.
A metabolikus acidózis kórélettana krónikus vesebetegségben
Egészséges alanyokban a normál étrend és az anyagcseréje napi savterhelést eredményez, amely 50–100 mmol protonnak felel meg, amelyet a testnek el kell távolítania, hogy az extracelluláris folyadék pH-ját 7,4-en tartsa. A vesék kiküszöbölik ezt a terhet azáltal, hogy a vizeletet pH-jukra általában 5 és 6 közötti értékre savanyítják. A vizelettel történő savkiválasztás főként ammónium (NH4 +) formájában történik. Ehhez járul még a szerves savak, például a foszfát, a szulfát, az urát és a hippurát vesén keresztüli kiválasztása, amelyek titrálható savasságot alkotnak. A glomerulusok által szűrt HCO3 szinte teljesen felszívódik a cső szintjén.
Amikor a CKD enyhe (2. stádium), a működő nefronok számának csökkenését kompenzálja a nephron H + kiválasztásának növekedése, ami segít fenntartani a sav-bázis egyensúlyt. Amikor a CKD előrehalad GFR-re (glomeruláris szűrési sebesség) +. A felhalmozódott H + felesleg elfogyasztja a HCO3-ot - amelynek koncentrációja csökken és általában 12 és 20 mmol/l között stabilizálódik az 5. szakaszban.
A metabolikus acidózis három fő következménye krónikus vesebetegségben
Csont demineralizáció
A krónikus metabolikus acidózis okozta csontelvonás számos patofiziológiai mechanizmust foglal magában, amelyeket az 1. ábra szemléltet. Az acidózis fizikai-kémiai osteolízist okoz. A csont pufferként működik a H + megkötésével, valamint a kalcium és a foszfor felszabadításával. Az osteoclastok aktiválásával és az osteoblastok gátlásával indukálja a csontreszorpciót. Csökkenti a mellékpajzsmirigyek kalciumérzékenységét, ami elősegíti a hiperparatireoidizmust. A mellékpajzsmirigy hormon (PTH) emelkedése felelős a demineralizációért és a felgyorsult csontforgalomért, ami rostos osteitishez vezet, amely a vese osteodystrophia egyik fő eleme. Végül az acidózis közvetett módon csökkenti az aktív D-vitamin termelését.