Pharma Business Ischaemiás colitis - Pharma Business
A várható élettartam növekedésével az akut bél ischaemia az idős betegek egyik legsúlyosabb hasi vészhelyzete lett.
A kolonialis ischaemia a bél ischaemia leggyakoribb formája, amelynek spektruma magában foglalja a reverzibilis ischaemiás colopathiát (submucosalis vagy intramuralis vérzés), átmeneti vastagbélgyulladást, krónikus vastagbélgyulladást, ischaemiás szűkületet, gangrént és fulmináns pancolitist. Előfordulását alábecsülik, mert a betegek többségénél a kár enyhe és visszafordítható, ezért nincs szükség orvosi konzultációra vagy kórházi kezelésre. Az iszkémiás vastagbélgyulladás továbbra is a leggyakoribb formája a vastagbélgyulladásnak az 50 év feletti betegeknél, de szerencsére gyakran önkorlátozó.
A legtöbb esetben kedvező ok vagy állapot nem azonosítható, még akkor sem, ha felismerik az aorta műtéttel, a vastagbélrákkal vagy más obstruktív vastagbél elváltozásokkal való összefüggést. A vastagbél-iszkémiát egyre fiatalabban diagnosztizálják, ami hosszú távú futással, bizonyos gyógyszerekkel, kokainfogyasztással vagy különféle koagulációs rendellenességekkel társul.
Egyre világosabbá vált, hogy a vastagbél iszkémiáját nehéz megkülönböztetni a gyulladásos bélbetegségtől. A diagnózis zavart fokozza, hogy a vastagbél ischaemiáját bakteriális kórokozók okozhatják. Mind a citomegalovírus, mind az Escherichia coli O157: H7 befolyásolja az érrendszeri endotheliumot, az E. coli toxinok pedig vérlemezke-aggregációt, intravaszkuláris koagulációt és mikroangiopátiás elváltozásokat okozhatnak fibrin trombus képződéssel, amelyek mind vérzéses vastagbélgyulladáshoz vezetnek.
Anatómia és fiziológia
A vékonybél és a vastagbél vaszkularizációját három artériás forrás biztosítja: a celiakia törzse, valamint a felső és az alsó mesenterialis artériák. A cöliákia törzse a gyomor-bél traktus felső részét a leereszkedő duodenum szintjéig öntözi, és a felső mesenterialis artériához kapcsolódik a gasztro-duodenális artérián keresztül. A felsőbb rendű artéria artériás vért juttat a keresztirányú és emelkedő duodenumhoz, a jejunumhoz, az ileumhoz és a vastagbélhez a léphajlás szintjéig. Az alsó mesenterialis artéria biztosítja a léphajlítás disztális vastagbélének és a végbélnek a vaszkularizációját, anasztomózisokat végezve a hasi aorta ágyéki ágaival, a belső sacralis és iliac artériákkal. Az egyének 70% -ában a felső és az alsó mesentériát fontos anasztomózisok köti össze, amelyeket Drummond pereme és a Riolan íve képvisel. A felső és az alsó mesenterialis vénák megduplázzák az artériák pályáját, elvezetik a megfelelő bélrégiókat.
Normál körülmények között a bél a nyugalmi szívteljesítmény 20% -át kapja, amelynek kétharmada eléri a bélnyálkahártyát. A béláramlás az étkezés után a szívteljesítmény 35% -áig növelheti. Ezzel szemben kritikus helyzetekben az enterális infúzió a szívteljesítmény 10% -ára csökkenhet.
A bélkeringés önszabályozásán túl, amelyet elsősorban a csökkent infúziós nyomásra gyakorolt közvetlen miogén válasz közvetít, vannak olyan neuromorális tényezők is, mint a vazopresszin vagy az angiotenzin II, amelyek fontos szerepet játszanak a mesenterialis vazokonstrikció fiziológiájában. A helyi szabályozó rendszerek képesek fenntartani a szövetek életképességét 70 Hgmm alatti szisztémás vérnyomás esetén is, de 40 Hgmm alatt a szisztémás reakció megsemmisíti a myogén önkapcsolatot, és a helyi védelem nem sikerül. Ugyanez történik a mesenterialis perfúzió érelzáródás általi csökkentésével.
etiológiája
Az akut bél ischaemiát az artériák vagy vénák elzáródása, de az enterális véráramlás nem akadályozó csökkentése is okozhatja.
A mesenterialis artériák akut elzáródása leggyakrabban embolikus vagy trombotikus (táblázat). Míg az egyik zsigeri artéria proximális elzáródása a kompaterális keringéssel jól kompenzálható, a mesenterialis artériák disztális elzáródása, például a vérrög vagy a koleszterinembólia disztális szétesésével és embolizációjával, súlyosabb iszkémiás károsodást okozhat.
A mesenterialis artéria elzáródását antifoszfolipid szindróma vagy bizonyos típusú vasculitis vagy trombotikus mikroangiopathiák is okozhatják. A bél ischaemia klinikai és kóros megnyilvánulása hasonló a többi etiológiához, de általában fiatal betegeket és bizonyos helyeket érint, például a gyomrot, a nyombélet vagy a végbelet. A mikrovaszkularizációs rendellenességek, mint például a diabéteszes vasculopathia, az amiloidózis vagy az oxalózis, ezekben az esetekben tovább hozzájárulhatnak az ischaemia kialakulásához.
A mesenterialis vénaelzáródás lehet primitív vagy másodlagos, proximális vagy disztális. A vénás trombózist infiltratív, neoplasztikus vagy gyulladásos állapotok, intraabdominális fertőzések okozhatják egymást követő thrombophlebitisszel vagy anélkül, vagy bizonyos hiperkoagulálhatósági állapotok. A distalis trombózis következményei ismét súlyosabbak, ami vérzéses bélinfarktushoz vezethet. Bizonyos vasculitisek, mint például a Wegener-féle granulomatosis, az SLE vagy a BehIet-kór, amely elsősorban a kis léptékű artériákat érinti, magában foglalhatja a kis mesenterialis és intramuralis vénák elzáródását.
A komplikált bélelzáródás a vénás keringés veszélyeztetésével akut bél iszkémiát is okozhat, amelyet gyakran figyelmen kívül hagynak. A bélischaemia a mesentericus vénák összenyomódásából vagy megfojtásából következik be, egymást követő trombózissal vagy anélkül, súlyos ischaemiás károsodásokkal, szélsőséges esetekben vérzéses infarktussal. A jelenséget megfojtott sérvben, volvulusban vagy intussuscepcióban figyelték meg.
A bél ischaemia szintén a bél túlterjedésének következménye lehet, mint például egy presztenotikusan kitágult vastagbélszegmens esetén. A patogenezis különbözik, a helyi nyálkahártya mikrocirkulációjának kompromisszumát az intraluminális nyomás 50 Hgmm feletti növekedése okozza, különösen azoknál a betegeknél, akiknek már megsérült a vastagbél infúziója. Bizonyos esetekben még a beöntés vagy a kolonoszkópia is súlyosbíthatja a vastagbél iszkémiáját.
A vastagbél iszkémiája akut hasnyálmirigy-gyulladásban vagy más gyulladásos állapotokban is előfordulhat, mint például vakbélgyulladás, divertikulitisz vagy peritonitis. Akut hasnyálmirigy-gyulladás esetén a keresztirányú vastagbél vagy hajlítások érintettek, néha transzmurális vastagbél-nekrózissal. Ennek oka lehet a vastagbél erek összenyomódása, a helyi irritáció miatti vazospasmus vagy stressz, fájdalom vagy csökkent keringési térfogat okozta szisztémás adaptív változások. A vénás trombózis hozzájárulása a fontos biztosítékok miatt nem jelentős.
patogenezis
A kezdeti ischaemiás elváltozás a felszíni nekrózistól, a nyálkahártyára korlátozódva a folyamatos parietális nekrózishoz (transzmurális infarktus) terjedhet. Eleinte a károsodás kizárólag iszkémiás, de gyorsan intenzív gyulladásos reakció következik be az aktivált neutrofilekből származó mediátorok, például citokinek, thrombocyta-aktiváló faktor (PAF) és tumor nekrózis-faktor (TNF) splanchnikus keringésbe kerülése miatt. vérlemezkék, hízósejtek és endoteliális sejtek. A nyálkahártya gátjának megsemmisítése lehetővé teszi a lumen bakteriális behatolását, ami bakterémiát és szepszist generál. A proteázok, a bakteriális toxinok és a szabad gyökök felszabadulása (az ischaemiás bélszegmensek reperfúziója során keletkezik) hozzájárul a nekrózis öröklődéséhez.
A parciális iszkémia önkorlátozó lehet, vagy súlyos, esetleg halálos kimenetelűvé válhat. Az olyan lokális szövődmények mellett, mint a vérzés, a bélperforáció, a tályogok és a hashártyagyulladás, az akut bél-ischaemia súlyos szisztémás hatásokkal járhat, beleértve a gerincvelő elnyomását, a szív- vagy veseelégtelenséget, a hemokoncentrációt, az acidózist, a disszeminált intravaszkuláris koagulációt és a többszörös szervi elégtelenséget. Az a tény, hogy a bél transzmurális infarktusa drámai klinikai képet eredményezhet, régóta elfogadott, de egyre nyilvánvalóbb, hogy a részleges fal ischaemia veszélyes szisztémás megnyilvánulásokat generálhat, különösen a bélnyálkahártya gátjának károsodása miatt.
Diagnózis és kezelés
Az első lépés a helyes diagnózis felé a megnövekedett gyanakvási index, különösen az elismert kedvező körülmények között.
A klasszikus klinikai megjelenést az enyhe vagy közepesen súlyos hasi kólika fájdalom hirtelen fellépése jellemzi, hasmenés vörös vérrel és esetenként melenával keverve. A klinikai vizsgálat során kiderül a hasi bélgáz, bélzaj jelenléte nélkül, és nincsenek peritoneális irritáció jelei.
A fertőző vastagbélgyulladással, beleértve az álmembrános vastagbélgyulladást és a gyulladásos bélbetegséggel való hasonlóság miatt szükségessé válik a fertőzések kizárása, valamint a klasszikus radiológiai és endoszkópos tünetek kimutatása.
A radiológiai és endoszkópos vizsgálatokat az első 24-48 órán belül el kell végezni, a tipikus jelek általában eltűnnek, vagy specifikus változások váltják fel őket. Az üres hasi radiográfia megmutathatja a szubmukózális vérzések által létrehozott jellegzetes lenyomatot a levegővel töltött vastagbélszegmensekben. Irigográfiailag kiemelhető, de a diagnózishoz nem elegendő, súlyos gyulladás okozta nyálkahártya és nyálkahártya ödéma okozhatja. A differenciálás csak kolonoszkóposan lehetséges. 24-48 óra elteltével a nyálkahártya nekrotikusvá válik, és az endoszkópista már nem képes megkülönböztetni az ischaemiás elváltozásokat a Crohn-betegségtől vagy az álmembrános vastagbélgyulladástól. Bár a kolonoszkópia a biopszia készítésének előnyét kínálja, a hisztopatológiai vizsgálatnak nincsenek patognomonikus elemei, amelyek csak a hemosiderin jelenlétére utalnak.
Néhány apró szegmensre korlátozott elváltozású betegeknél a tünetek és jelek néhány napon belül megszűnnek, a teljes gyógyulás néhány héten belül bekövetkezik. A betegség azonban tartós vagy visszatérő krónikus vastagbélgyulladássá válhat. A krónikus ischaemiás colitis gyógyulhat, visszatérhet vagy előrehaladhat a synecrosis gyulladásának intramuralis ex-feszültségén keresztül. Súlyos esetekben a beteg hidegrázással, lázzal, súlyos véres hasmenéssel és markáns hasi duzzanattal rendelkezik, csökkent bélhangokkal. A biológiai bizonyítékok leukocitózisra, vérszegénységre, trombocitózisra és elektrolit-változásokra utalnak. Ha a nekrózis már nem halad, a gyógyulás kezdetben a granulációs szövet megjelenésével következik be, amelyet később rostos szövet helyettesít a szűkületek megjelenésével. A betegség toxikus megakolonná válhat, a nekrózis transzmurális megnyúlásával és a peritonitis megjelenésével. A progresszió órákban vagy napokban következhet be, és mivel a műtét a peritonitis megjelenése előtt indokolt, a beteg gondos klinikai felügyeletét igényli.
A mesenterialis angiográfia csak akkor hasznos, ha akut mesenterialis ischaemia gyanúja merül fel, vagy azért, mert a jobb vastagbél károsodott, vagy azért, mert a betegnek hasi fájdalmai vannak, vagy a vastagbél ischaemia szokatlan súlyosságú klinikai tünetei vannak. A kezelés a klinikai megjelenés súlyosságától függ. Az esetek többsége spontán megoldódik, és nem igényel speciális kezelést. Kórházi kezelést igénylő súlyos és tartós tünetek esetén általános támogató intézkedések, emésztési pihenés és a kiváltó tényezők korrekciója szükséges, ha azonosítják őket.
A támogató terápia magában foglalja a hidroelektrolitikus kiegyensúlyozást. A szájon át történő bevételt korlátozni kell az állapot súlyosságától függően. A jó táplálékkal rendelkező betegeket több napig lehet fenntartani, külön táplálkozási támogatás nélkül. Az alultáplált betegeknek azonban szükség lehet enterális táplálkozásra, vagy ha ez rosszul tolerálható, akkor teljes parenterális táplálásra. A vérzés ritkán elég súlyos ahhoz, hogy transzfúziót igényeljen, de a vérszegénységet korrigálni kell, beleértve a korlátozott kardiovaszkuláris tartalékot is. A fájdalomcsillapítók, görcsoldók és hasmenés elleni szerek alkalmazása ellenjavallt, mivel mérgező megakolonhoz vezethet.
Amint a beteg állapota javul, alacsony maradék étrendet lehet kezdeni. Ha ezt nem tolerálják, akkor az enterális táplálkozás lehet.
A legtöbb szakértő javasolja az antibiotikum-terápia rutinszerű alkalmazását minden közepesen súlyos vagy súlyos akut tünettel rendelkező betegnél, még akkor is, ha erre nincs klinikai bizonyíték. Van azonban elméleti előnye a bélnyálkahártya integritásának elvesztésével járó baktériumok transzlokációjának csökkentésében.
Nincsenek klinikai adatok a helyi vagy szisztémás kortikoszteroidok, szulfaszalazin, aminosalicilátok vagy zsírsav-beöntések hasznosságáról a krónikus ischaemiás vastagbélgyulladás kezelésében. Ezenkívül a szisztémás kortikoszteroidok alkalmazása súlyosbíthatja az iszkémiás elváltozásokat és hajlamosíthat a vastagbél perforációjára.
A peritonealis irritáció jeleinek megjelenése egyértelmű jelzés a feltáró laparotómiára. A hatalmas vérzés szintén műtéti javallat. A fulmináns ischaemiás pancolitisben szenvedő betegek általános állapotának súlyos megváltozásával járnak, és nem reagálnak az orvosi kezelésre, és a lehető legkorábban subtotalis colectomiát igényelnek.
Azoknál a betegeknél, akik szegmentális károsodássá válnak, 2-3 héten át tartós tünetekkel járnak, vagy fehérjeveszteséggel járó colopathiában szenvednek, szegmentális colectomiára van szükség, különben perforációvá vagy fehérje-kalória-alultápláltsággá válhatnak.
Vitatottabb operatív javallat a szepszis visszatérő epizódjai azoknál a betegeknél, akiknek akut tünetei enyhültek. Gyakran a szepszis forrása egy rövid, meg nem gyógyult bélszakasz, amelynek reszekciója gyógyító.
Az ischaemiás colitis epizódja után megjelenő vastagbéltörzsek tünetmentesek maradhatnak, sőt hónapok vagy évek elteltével akár eltűnhetnek is. Szegmentális műtéti reszekció vagy endoszkópos dilatáció csak tüneti esetekben szükséges. A krónikus ischaemiás szegmentális vastagbélgyulladás vitatottabb műtéti javallattal rendelkezik. De mivel az iszkémiás epizódok megismétlődése szokatlan, az érintett vastagbélszegmensek reszekciója gyógyító lehet.