Setmelanotid az elhízás ellen
A cookie-kat a DAZ.online folyamatos fejlesztéséhez és az Ön igényeinek megfelelőbb adaptálásához használjuk. A DAZ.online-t reklámozással finanszírozzák, és ehhez sütiket is beállítanak. Ezért a webhely használata csak a sütik használatának hozzájárulásával lehetséges. A sütik használatával kapcsolatos részletek az adatvédelmi irányelveinkben találhatók.
A sütiket az Ön élményének javítása és személyre szabott tartalom szállítása érdekében használjuk. Olyan hirdetések finanszíroznak minket, amelyekhez sütikre is szükség van. Ezért a DAZ.online használatához el kell fogadnia a sütik használatát.
"Kár! De a DAZ.online nem nélkülözheti teljesen a sütiket, többek között azért, mert a reklámbevételekből finanszírozzuk magunkat. Ezért a hozzájárulás nélkül jelenleg nem használhatja a DAZ.online-t.
Sajnáljuk, de nem férhet hozzá a DAZ.online-hoz anélkül, hogy beleegyezne a sütik használatába.
- DAZ.online
- DAZ/AZ
- DAZ 38/2016
- Setmelanotide Ü ellen.
Gyógyszerek és terápia
A melanokortin-4 receptor agonistája hatékony a genetikai elhízásban
A kortikotropin és a melanotropin hormonok az agyalapi mirigy hormonjából, a proopiomelanokortinból (POMC) képződnek. A kortikotropin serkenti a glükokortikoidok termelését, a melanotropin felelős a melanin pigment termeléséért. Ezenkívül szabályozza az energiaháztartást és az éhségérzetet is. A melanokortin-4 receptor agonistájaként elnyomja az étvágyat. A POMC-t kódoló gén hibás betegei tehát nemcsak hipopigmentációban és hipokortizolizmusban szenvednek, hanem elhízásban és étkezési rendellenességekben is. A kortikotropin-hiány okozta tüneteket hidrokortizonnal történő helyettesítéssel lehet kezelni.
Kevesebb éhség
A melanokortin-4 receptor agonistával, Setmelanotiddal két tesztalanyon végzett vizsgálat most azt tesztelte, hogy lehetséges-e az elhízás terápiája is. Mindkét vizsgálat résztvevőjének genetikai POMC hiánya volt és túlsúlyosak (BMI 49,8 és 54,1). A betegek rendkívüli, tartós éhségérzetről is beszámoltak. Hidrokortizon helyettesítő terápiával kezelték őket kora gyermekkoruktól kezdve. A vizsgálat során három hónapon keresztül naponta kaptak szubkután Setmelanotide Deva-t, heti időközönként növelve (kezdve 0,25 mg-tól 1,5 mg-ig). Az éhségérzet jelentősen csökkent 1,0 mg-ról, és ugyanolyan jó volt, mint 1,5 mg-nál. A stabil jóllakottság érzésével mindketten állandó súlycsökkenést szenvedtek. 13 hét után a betegek kezdeti testsúlyuk 16,6% -át és 13,4% -át vesztették. A vizsgálat elején talált megnövekedett inzulinszint, amely az inzulinrezisztenciára utal, szintén csökkent a terápia során. A vizsgálat során nem nőtt a vérnyomás, ez a hatás a korábbi melanocortin-4 receptor agonistáknál tapasztalható.
A további kutatások ösztönzése
A tanulmánynak nyilvánvaló hiányosságai voltak, például a résztvevők csekély száma, ami a betegség ritka előfordulásából fakad. A bizonyított dózis-hatás összefüggések és az a tény, hogy az egyik beteg éhségérzése a terápia abbahagyása után ismét növekedett, a terápia hatékonyságáról szól. A setmelanotid tehát terápiás lehetőséget jelenthet genetikai POMC-hiányban szenvedők számára. Ezenkívül nem jelentkeztek súlyos mellékhatások. A betegeknél a bőr fokozott pigmentációja és a haj vöröstől barnáig színeződött. Ez arra utal, hogy a Setmelanotide más melanocortin receptorokra is hat. Az agyalapi mirigyben a melanokortin felszabadulását befolyásolja a leptin. Tehát van remény arra, hogy a Setmelanotide alkalmazható leptinrezisztenciára és más elhízási formákra is. Az erre vonatkozó vizsgálatok még folyamatban vannak. |
Kuhnen P és mtsai. Melanocortin-4 receptor agonistával kezelt proopiomelanokortin-hiány. NJEM 2016. július; 375 (3): 240-246
Reitman ML. Hormonpótló terápia melanocitákat stimuláló hormonhiány esetén. NJEM 2016. július 375 (3): 278-279