Synevo Moldova inzulin
Általános információ
Az inzulin egy olyan polipeptid hormon, amelyet a Langerhans hasnyálmirigy-szigeteinek β-sejtjei termelnek. Az inzulin molekula 2 polipeptidláncból áll: az α lánc 21 aminosavból és a β lánc 30 aminosavból áll, amelyeket két diszulfid híd köt össze 4. Az inzulint és a C-peptidet a hasnyálmirigy termeli a proinsulin 3 proteolitikus hasításának eredményeként; 6 .
Az inzulin szekréciójának szabályozását elsősorban a glikémia szintje végzi.
Az inzulin szekrécióját hiperglikémia, egyes aminosavak, hormonok, például glükagon, gasztrin, szekretin, kolecisztokinin stimulálja 3; 5; 6 .
Az inzulin szekrécióját gátolja a hipoglikémia, a szomatosztatin, az adrenalin és a noradrenalin 3; 5 .
Az inzulin hatását specifikus receptorok közvetítik, és főként a máj, a zsír és az izomsejtek glükóz asszimilációjának elősegítéséből áll; ez az alapja a 3; 4; 6 hipoglikémiás hatásnak .
Az inzulin a glikogén formájában történő glükóz-tárolási folyamatok, valamint az élelmiszer-szénhidrátokon történő lipidek és fehérjék szintézisének aktiválásával, valamint a máj glükoneogenezisének gátlásával az inzulin fontos élettani szerepet játszik az energiatartalékok növelésében más anabolikus hormonokkal együtt. a test 3 .
Az inzulin szekréciójának szabályozása neuro-reflex mechanizmus révén is megvalósul, hipotalamusz glikoregulációs központok és hüvelyi szimpatikus inzulint szekretáló idegek részvételével 3 .
Az inzulin hatása a 3 metabolizmusra összetett és szövetenként eltérő. A glükóz májban történő megkötése és tárolása magában foglalja a glikogén-foszforiláz gátlását, valamint a foszfofruktokináz és a glikogén-szintetáz inzulin általi aktiválását. Izom- és zsírszinten az inzulin transzporterfehérje segítségével megkönnyíti a glükóz transzportját az aktív diffúzió mechanizmusán keresztül 3. Az inzulin egy receptor fehérjével kombinálódik, amely aktiválja a membrántranszport rendszert és az enzimatikus berendezéseket, amelyek szükségesek a glükóz celluláris lebontásához. Ez az inzulinreceptor egy fehérje, amely két a-glikoprotein alegységből és két másik β alegységből áll, amelyeket diszulfidhidak kötnek össze. Az α alegységek extracellulárisak, a β transzmembránok, tirozin-kináz aktivitással 3; 6. Az agy az egyetlen glükózáteresztő szövet az inzulin részvétele nélkül, ezért a vércukorszint 50 mg/dl alatti értékre történő csökkenése szédülést, görcsöket, esetleg hipoglikémiás kómát okoz 3 .
Az inzulin-anyagcsere egyensúlytalansága jelentős számú anyagcsere-folyamat hatalmas hatásához vezet. A szabad, biológiailag aktív inzulin túl alacsony koncentrációja cukorbetegség kialakulásához vezethet. A lehetséges okok a következők:
• béta sejtpusztulás (I. típusú cukorbetegség),
• az inzulin vagy a hasnyálmirigy szintézisének csökkentése (II. Típusú cukorbetegség),
• keringő anti-inzulin antitestek,
• késleltetett inzulin felszabadulás vagy
• celluláris inzulinreceptorok (vagy nem megfelelő receptorok) hiánya.
Másrészt a szabálytalan autonóm inzulinszekréció általában a hipoglikémia oka. Ez az állapot a glükoneogenezis gátlásának tudható be, például vese- vagy májelégtelenség, szigeti sejtek adenómái vagy karcinómái következtében. Vannak olyan helyzetek is, amikor a hipoglikémiát tudatosan (diagnosztikai vagy terápiás céllal) vagy véletlenül (inzulin túladagolás, helytelen étrend) okozhatják.
Az inzulin meghatározása a glükóz tolerancia teszttel vagy a bazális glikémiával (koplalás) kombinálva végezhető 3; 5; 6 .
Ajánlások az inzulin meghatározására - éhomi hipoglikémiában szenvedő betegek értékelése 5; 6 .
Betegképzés - éhgyomorra (éhgyomorra) - legalább 7 óra 4 .
Begyűjtött minta - vér jön 4 .
Betakarítási konténer - antikoaguláns nélküli vakutainer szétválasztó géllel/anélkül 4 .
Betakarítás után szükséges feldolgozás - a szérumot centrifugálással választják el; a friss szérumot megmunkálják; ha ez nem lehetséges, a szérumot 2-8 ° C vagy -20 ° C hőmérsékleten kell tárolni 4 .
Teszt térfogata - legalább 0,5 ml ser 4 .
Az elutasítás okai megpróbálni - intenzíven hemolizált minta 4 .
Tesztstabilitás - az elválasztott szérum 7 napig stabil, 2-8 ° C-on; 3 hónap -20 ° C-on; ne olvasztsa/ne fagyassza újra 4 .
Módszer - immunokémia elektrokemilumineszcencia detektálással (ECLIA) 4 .
Referenciaértékek - 2,6–24,9 µU/ml 4 .
Konverziós tényező: µU/ml = pmol/L x 0,146; pmol/L = µU/ml x 6,84.
Kimutatási határ - 0,20 μU/ml (1,39 pmol/l) .
Klinikai riasztási értékek -> 35 µU/ml 1 .
Az eredmények értelmezése
Határértékek és interferenciák
Az inzulin meghatározása klinikailag nem hasznos a cukorbetegség diagnosztizálásában.
A terhesség második és harmadik trimeszterében relatív rezisztencia áll fenn az inzulinnal szemben, növekszik az inzulinszint és a progresszív hipoglikémia 5 .
Elhízott egyéneknél az éhomi inzulinszint magasabb, mint a normál testsúlyú felnőtteknél.
Az inzulin által okozott hipoglikémia utánozhatja az inzulinómát. Ilyen esetekben hasznos a C peptid adagolása. A C peptid a proinzulin béta sejtekben történő hasításából származik, és nem található meg a gyógyszerészeti inzulinban. Ezért hipoglikémia esetén magas inzulinszintet találnak alacsony C-peptidszint kíséretében, míg inzulinómában magas értékeket érnek el mind az inzulin, mind a C-peptid 5 esetében. .
Növekszik: acetohexamid, albuterol, aminosavak, aszpirin, beklometazon, klórpropamid, ciproheptadin (cukorbetegeknél), orális fogamzásgátlók, danazol, glipizid, gliburid, kalcium-glükonát (újszülötteknél), hidroklorotiazid, növekedési hormon, inzulin, interferon -2a, levodopa, lisinopril, medroxiprogeszteron, niacin (nagy adag), prednizolon, szekretin (iv), spironolakton, sztreptozocin, szacharóz, terbutalin, tolazamid, tolbutamid, verapamil 2 .
csökken: béta-adrenerg blokkolók (pl. propranolol), kalcitonin, klórpropamid (amikor a kezdeti szint magas), cimetidin, klofibrát, diazoxid, doxazosin, fenformin, fenobarbitál, fenitoin, furoszemid, metformin, nifedipin, tiazidok, tolbutamid (némelyikben) .
Zavart okozhat a készlet egyes elemeiben, és a következő meggyőző eredményeket eredményezheti:
- biotinnal történő kezelés nagy dózisokban (> 5 mg/nap); ezért ajánlott a vért legalább az utolsó beadás után 8 órával gyűjteni;
- nagyon magas anti-streptavidin és anti-ruténium antitestek 4 .
1. Frances Fischbach. Kémiai tanulmányok. A laboratóriumi és diagnosztikai tesztek kézikönyvében. Lippincott Williams & Wilkins, USA, 8. kiadás, 2009, 345-347.
2. Frances Fischbach. A leggyakrabban használt gyógyszerek hatása a gyakran megrendelt laboratóriumi tesztekre. A laboratóriumi és diagnosztikai tesztek kézikönyvében. Lippincott Williams & Wilkins, USA, 8. kiadás, 2009, 1243-1244.
3. Ion Haulica. Inzulin. Az emberi élettanban. Orvosi Könyvkiadó, Románia, Ed. 2., 2002, 813-818.
4. Synevo Laboratórium. Az alkalmazott munkatechnológia konkrét hivatkozásai. 2010. Ref Típus: Katalógus.
5. Amerikai Laboratory Corporation. Szolgáltatások katalógusa és Értelmező útmutató. Inzulin. www.labcorp.com 2010. Ref. típus: Internetes kommunikáció.
6. Lothar Thomas. Inzulin, C-peptid, proinsulin. A klinikai laboratóriumi diagnosztikában - a klinikai laboratóriumi eredmények felhasználása és értékelése. TH-Books Verlagsgesellschaft mbH, Frankfurt/Main, Németország, 1 Ed., 1998, 153-154.