Szájüregi fertőzések által okozott szisztémás betegségek - Andreica Klinika

A közelmúltban tudományos körökben felismerték, hogy a szájüregi fertőzések, különösen a parodontitis, számos szisztémás betegség, például szív- és érrendszeri betegségek, bakteriális tüdőgyulladás, cukorbetegség és alacsony születési súly kialakulását és patogenezisét befolyásolhatják. A cikk célja a szájüregi fertőzések, különösen a parodontitis, a szisztémás megbetegedések okozó tényezőjének jelenlegi állapotának felmérése.

Három olyan patogén mechanizmust javasoltak, amelyek segítségével a szájüregi fertőzések befolyásolhatják a szisztémás betegségeket:
- a fertőzés metasztatikus terjedése a szájüregben egy átmeneti bakterémia következtében;
- metasztatikus elváltozások a szájüregi mikroorganizmusokhoz tartozó egyes toxinok szisztémás keringése miatt;
- metasztatikus gyulladás, amelyet az orális mikroorganizmusok indukált immunológiai elváltozások okoznak.

A parodontitis, mint fő orális fertőzés, háromféleképpen befolyásolhatja a beteg fogékonyságát a szisztémás rendellenességekre:
- közös kockázati tényezők szerint;
- szubgingivális biofilmeken keresztül, amelyek gram-negatív baktériumok tárolóként működhetnek;
- a parodontium, amely a gyulladás mediátorainak tartályaként működhet.

Bevezetés
A fokális fertőzés elmélete a 19. század végén és a 20. század elején jelent meg, és megállapítja, hogy a helyi szepszis felelős számos gyulladásos állapot, például ízületi gyulladás, gyomorfekély és vakbélgyulladás kialakulásáért és előrehaladásáért. Az edentáció nagyon gyakori volt a fokális fertőzés elméletének népszerűsítésének eredményeként. Mivel sok fogat kihúztak a fertőzés bizonyítéka nélkül, és nem enyhítették a tüneteket, az elméletet több évig elhagyták.

A szájüregi mikroorganizmusok osztályozásának és azonosításának legújabb fejleményei, valamint az a felfedezés, hogy bizonyos mikroorganizmusok általában csak a szájüregben találhatók meg, utat nyitottak a fokális fertőzések fontosságának reális felmérése előtt. Egyre világosabbá vált, hogy a száj a kórokozóknak a test távoli helyeire történő elterjedésének kiindulási helyévé válhat, különösen immunhiányos betegeknél, például rákban, cukorbetegségben vagy rheumatoid arthritisben szenvedőknél. kortikoszteroid vagy immunszuppresszív kezelés alatt. Számos epidemiológiai tanulmány szerint a szájüregi fertőzés, különösen az apikális és a marginális parodontitis, a szisztémás betegség kockázati tényezője lehet.

A fogak az egyetlen védtelen felületek a testben, és a baktériumok szintje elérheti a 10-11/mg fogplakkot. Az emberi endodontiás és periodontális fertőzések egy komplex mikroflórával társulnak, amelyben 200 fajt (apikális parodontitisben) és 500 fajt (marginalis periodontitisben) találtak. Ezek a fertőzések általában anaerobak, gram-negatív mikroorganizmusokkal. Ennek a mikroflórának a véráramhoz való anatómiai közelsége megkönnyítheti a bakterémiát és a baktériumtermékek, baktériumkomponensek és immunkomplexek szisztémás elterjedését.

bakteriémia
Különböző fogászati eljárások, például foghúzás, endodontiai kezelés, parodontális műtét, apikális reszekció következtében kialakult bakterémia jól dokumentált. A foghúzás után a betegek 100% -ában, a harmadik moláris műtétet végző betegek 55% -ában, az endodontiás kezelésben részesülő betegek 20% -ában és a bilaterális tonsillectomia eseteinek 55% -ában figyeltek meg bakterémiát.

Amint fentebb említettük, a szájüregi mikroorganizmusok elterjedése a véráramban gyakori, és kevesebb, mint 1 perccel a szájüregben végzett eljárás után a fertőzött helyeken élő szervezetek eljuthatnak a szívbe, a tüdőbe és a perifériás kapilláris rendszerbe.

Lenyűgöző mennyiségű mikroba található az emberi test felületén, a bőr alatti szövetek és a vér mégis steril. A szájüreg szintjén számos akadály áll a fog lepedékének szövetbe való behatolása ellen: egy fizikai gát, amely a hám felszínéből, a szájnyálkahártya hámjából, egy elektromos és immun gátból, valamint a retikulorendoteliális rendszerből áll. Normális körülmények között ez az akadályrendszer együttesen gátolja és megszünteti a behatoló baktériumokat.

Ha ezt az egyensúlyt trauma, hipoxia, neutropenia, AIDS vagy immunszuppresszív terápia zavarja, a mikroorganizmusok terjedhetnek és akut és krónikus fertőzéseket okozhatnak. Normális szájüregi egészség és gondozás esetén csak kis mennyiségű választható baktériumfaj férhet hozzá a véráramhoz. De rossz szájhigiénia esetén a szájüreget kolonizáló baktériumok száma nagymértékben, 2-10-szeresére növekszik, növelve ezzel a véráramba való behatolásuk kockázatát, ezáltal növelve a bakterémia prevalenciáját és nagyságát.

Patogén útvonalak, amelyek összekapcsolják az orális fertőzést a normális orális állapotokkal
Három utat javasoltak, amelyek révén a szájüregi fertőzések összefüggésbe hozhatók a szájüreggel nyilvánvalóan nem összefüggő szisztémás rendellenességekkel. Ezek a fertőzés metasztatikus terjedése a szájüregben az átmeneti bakterémia következtében, a mikrobiális toxin keringésének hatásai által okozott metasztatikus elváltozások és az orális mikroorganizmusok által kiváltott immunológiai elváltozások által okozott metasztatikus gyulladások.

1. Áttétes fertőzés
Amint arról korábban beszéltünk, a szájüregi fertőzések és a fogászati eljárások átmeneti bakterémiát okozhatnak. A véráramba kerülő és a testen keringő mikroorganizmusokat általában a retikuloendoteliális rendszer eliminálja néhány percen belül (átmeneti bakterémia), és általában nem okoznak klinikai tüneteket, kivéve a testhőmérséklet enyhe emelkedését. Ha azonban a mikroorganizmusok kedvező feltételeket találnak, bizonyos helyeken megtelepednek, és egy idő után szaporodni kezdenek.

2. Áttétes elváltozások
Néhány gram-negatív és gram-pozitív baktérium képes exotoxinok előállítására, amelyek magukban foglalják a citolitikus enzimeket és a toxinokat. Az exotoxinoknak specifikus farmakológiai hatása van, és az ismert legerősebb és leghalálosabb méregnek tekintik őket.

3. Áttétes gyulladás
Az oldható antigének bejuthatnak a véráramba, specifikus keringő antitestekkel reagálva makromolekuláris komplexeket képezhetnek. Ezek az immunokomplexek különféle akut és krónikus gyulladásos reakciókat okozhatnak tárolási helyükön.

A parodontális betegség befolyásolja a szisztémás betegségek iránti fogékonyságot.

A legtöbb olyan vizsgálat, amely a szájüregi fertőzések és a szisztémás rendellenességek közötti kapcsolatot vizsgálta, a periodontális betegséghez kapcsolódik, mint a leggyakoribb szájüregi fertőzéshez. A fogágybetegség kifejezés olyan állapotok csoportjának leírására szolgál, amelyek a fog rögzítésének gyulladását és roncsolását okozzák (íny, parodontális szalag, cementum és alveoláris csont). A parodontális betegséget a fog lepedékében található baktériumok okozzák, és ebben az állapotban mintegy 10 kórokozó fajt azonosítottak, különösen gram-negatív. A parodontális elváltozások ínygyulladást és a parodontális szalag és az alveoláris csont megsemmisülését okozzák. Végül periodontális zsebek keletkeznek.

Gyakori kockázati tényezők
Azok a tényezők, amelyek fokozottan veszélyeztetik az embert a parodontális betegségben, ugyanazok lehetnek, mint amelyek a szisztémás állapotok, például a szív- és érrendszeri betegségek fokozott kockázatát jelentik. A környezeti kockázati tényezők közé tartozik a dohányzás, a stressz, az öregedés, a faj vagy az etnikai hovatartozás, valamint a férfi nem. A parodontális betegség, a szív- és érrendszeri betegségek, a koraszülés és a csontritkulás gyakori genetikai tényezőinek jelenlétét még nem végeztek vizsgálatok, de ezeknek a tanulmányoknak meggyőző eredményei lehetnek.

Subgingivalis biofilmek
A szubjektív biofilm óriási és folyamatos baktériumforrás. Gram-negatív baktériumok tározóját jelentik, amelyek készen állnak a parodontális szövet és a vérkeringés elérésére. Ezek a baktériumok jelentős vaszkuláris reakciókat okoznak, beleértve a gyulladásos sejtes beszivárgást az érfalba, a vaszkuláris simaizom proliferációját, a vaszkuláris zsír degenerációját és az intravaszkuláris koagulációt.

A periodontium mint citokin-tározó
Egyes proinflammatorikus citokinek nagyon magas szövetkoncentrációt érnek el a parodontiumban. Így a gyulladás mediátorainak tárolóként szolgálhat, amelyek szisztémás hatásokat kiváltva és állandósítva jutnak be a keringésbe. A beteg parodontium ugyanazok a közvetítői lehetnek felelősek a koraszülésért és az alacsony születési súlyért.

Szájüregi fertőzésekkel járó szisztémás betegség
1. Szív- és érrendszeri betegségek
A szív- és érrendszeri betegségek, például az érelmeszesedés és a szívinfarktus a genetikai és környezeti tényezők kölcsönhatásának eredményeként jelentkeznek. A genetikai tényezők közé tartozik az életkor, a lipid-anyagcsere, az elhízás, a magas vérnyomás, a cukorbetegség, az emelkedett fibrogénszint. A környezeti kockázati tényezők a következők: társadalmi-gazdasági helyzet, stressz, étrend, nem szteroid gyulladáscsökkentők, dohányzás és krónikus fertőzések. A szív- és érrendszeri betegségek klasszikus rizikófaktorai, például a magas vérnyomás, a hiperkoleszterinémia és a dohányzás a szív- és érrendszeri betegségek előfordulásának csak a felét, legfeljebb kétharmadát okolhatják.

A lehetséges kockázati tényezők mellett a bizonyítékok a krónikus fertőzéseket és a gyulladásokat összekapcsolják a szív- és érrendszeri betegségekkel. Nyilvánvaló, hogy a periodontális betegség képes hajlamosítani az egyént a szív- és érrendszeri betegségekre, az érintett gram-negatív fajok sokasága, a magas proinflammatorikus citokinek, az erős immun- és gyulladásos infiltrátumok, valamint a magas fibrinogén- és leukocitaszinttel való összefüggés miatt.

Számos módon lehet úgy gondolni, hogy a parodontális betegség kiválthatja a szív- és érrendszeri betegségeket:
- Az orális baktériumok vérlemezke-aggregációt okoznak, ami trombák kialakulásához vezet;
- A gazdaszervezet mikrobiális invázióra adott válaszának túlzása, ami az atheroma plakk előállításában részt vevő proinflammatorikus mediátorok megnövekedett szintjén tükröződik
- Bakteremia és a periodontiumból származó mikroorganizmusokkal való bakteriális invázió közvetlen hatással lehet az edotheliumra és az érelmeszesedés megjelenésére;
- A parodontitis mint fertőzés a C-reaktív fehérje (gyulladásos marker) szekrécióját okozhatja, amely lerakódásokat képez a sérült erekben. A proinflammatorikus események kaszkádjain keresztül előnyben részesítik az atheroma plakk kialakulását;
- A szájüregi fertőzések fogvesztést okozhatnak. A bizonyítékok azt mutatják, hogy a fogatlan emberek megváltoztatják étkezési szokásaikat, a rágási nehézségek miatt elkerülik bizonyos tápláló ételeket, és szénhidrátokban és zsírokban gazdag ételeket választanak.

2. Bakteriális tüdőgyulladás
A tüdőgyulladás a tüdő parenchima fertőzése, amelyet sokféle fertőző ágens okoz, beleértve a baktériumokat, gombákat, parazitákat és vírusokat. A tüdőgyulladás életveszélyes fertőzés lehet, különösen idős és immunhiányos betegeknél, és bármely korú betegek jelentős oka a morbiditásnak és a halálozásnak. A tüdő számos egységből áll, amelyeket a légutak progresszív megosztása hoz létre. Az alsó légúti traktus általában steril, annak ellenére, hogy a felső légúti váladék erősen szennyezett mikroorganizmusokkal a száj és az orr felszínén.

Az alsó légutak sterilitását normál köhögési reflexek, tracheobronchialis váladékok, az inhalációs mikroorganizmusok és részecskék mucociliáris transzportja tartja fenn az alsó légúti traktusból az oropharynxbe az immunrendszer által. A védekezési tényezők olyan váladékokban vannak jelen, amelyek felületaktív anyagot és más fehérjéket, például fibronektint, komplementet és immunglobulinokat tartalmaznak, amelyek a tüdő hámját szegélyezik.

A mikroorganizmusok négy módon fertőzhetik meg az alsó légutakat:
- az oropharyngealis tartalom felszívásával;
- a fertőzés terjedése más szennyezett helyekről;
- fertőző aeroszolok belégzése;
- a fertőzés hematogén terjedése extrapulmonalis területeken.

A leggyakoribb bakteriális tüdőgyulladás az oropharyngealis flóra behatolásával következik be az alsó légzőrendszerbe, a védekező mechanizmusok kudarcával nem szüntethető meg, a mikroorganizmusok szaporodása és az azt követő szövetpusztulás következik be. A legtöbb kórokozó valószínűleg a szájüreg vagy a garat nyálkahártyájának felszínét kolonizálja az aspiráció előtt.

Ezek a kórokozók exogén forrásból kolonizálódhatnak, vagy előfordulhatnak például a normál flóra túlzott növekedése révén egy antibiotikus kezelést követően. A leggyakrabban érintett kórokozók a Streptococcus pneumoniae, a Mycoplasma pneumoniae és a Haemophilus influenzae, amelyek képesek kolonizálni az oropharynxet, majd ezt követően az alsó légúti traktusba szívják. A normális szájflóra bizonyos fajai is beszívódhatnak az alsó légúti traktusba, és tüdőgyulladást okozhatnak.

Az általánosan elfogadott kockázati tényezők, amelyek hajlamossá teszik az egyént a kórházi tüdőgyulladásra, magukban foglalják a krónikus betegségek jelenlétét, mint például:
- krónikus tüdőbetegségek;
- pangásos szívelégtelenség;
- diabetes mellitus;
- 70 év feletti életkor;
- mechanikus szellőzés vagy intubálás;
- dohányzási előzmények;
- korábbi antibiotikus kezelés;
- immunszuppresszió;
- elhúzódó műtéti eljárások.

A tüdőgyulladás anaerob baktériumok által okozott fertőzés eredménye is lehet. Úgy tűnik, hogy a fog plakk ezen baktériumok logikai forrása, különösen a parodontális betegségben szenvedő betegeknél. Ezeknek a betegeknek nagyszámú szubgingivális baktériuma van, különösen anaerob fajok. Számos javasolt mechanizmus magyarázza az oropharynx kolonizációját fogékony betegeknél. Először is, az immunhiányos betegeknél, például a cukorbetegeknél és az alkoholistáknál nagyobb a kolonizáció kockázata az ilyen fajokkal szemben. Ezeknek a betegeknek nagyobb a rizikója a parodontális betegségre való aspirációra is. Így ezeknek az alanyoknak a bakteriális plakkja a fertőzés rezervoárjává válhat a légúti traktus disztális területein.

Másodszor, a rossz szájhigiénia megváltoztathatja a baktériumok plakk- és proteolitikus enzimszintjét. Ezek a proteolitikus enzimek megváltoztathatják a nyálkahártya felületének jellemzőit, ami a patogén baktériumokkal való kolonizáció fokozódását eredményezi. Rossz szájhigiénét és aspirációs tüdőgyulladást mutattak ki idős betegeknél.

3. Alacsony születési súly
A terhesség befolyásolhatja az íny egészségét. A terhesség alatti hormonális változások hajlamosak a gyulladás kialakulására és fenntartására, ami terhességi ínygyulladáshoz vezet. Ez a fajta ínygyulladás a bakteriális plakk megváltozása nélkül is előfordulhat. Az orális fogamzásgátlók szintén megváltoztathatják az íny egészségét. Néhány embernél, aki fogamzásgátló tablettákat használ, magas az ínygyulladás, de alacsony a bakteriális lepedék. A fogamzásgátló tabletta olyan változásokat okozhat, mint a mikrovaszkuláris károsodás, az íny permeabilitása és a fokozott ösztrogénszintézis.

Úgy tűnik, hogy a szóbeli fertőzések növelik az újszülöttek kockázatát vagy hozzájárulnak az alacsony születési súlyhoz. Az alacsony születési súly, amelyet 2500 gramm alatti születési súlyként definiálnak, mind a fejlett, mind a fejlődő országokban komoly közegészségügyi problémát jelent. A koraszülések és az alacsony születési súly előfordulása az utóbbi évtizedekben nem csökkent jelentősen, és az összes élve születés 10% -án marad.

A koraszülöttek alacsony születési súlya a morbiditás és a halálozás egyik fontos oka. A normál testsúlyú újszülöttekhez képest az alacsony testsúlyúaknál nagyobb az újszülöttek halálának kockázata, a túlélőknél pedig neurodevelopmentális rendellenességek, légzési problémák és születési rendellenességek lehetnek. Gyakoribb magatartási rendellenességeik lehetnek az óvodáskorban, hiperkinetikus és figyelemzavarosak lehetnek.

Az alacsony születési súlyú koraszülöttség kockázati tényezői a következők:
- túl öreg (> 34 év) vagy túl fiatal anyai életkor (