Számos gyógyszer okoz ödémát SpringerLink
A láb ödéma kezelésénél mindig gondolkodnia kell a gyógyszer kiváltó okairól, mielőtt a beteget megvizsgálnák szív és vese szempontjából.
A láb ödéma esetén először szív-, vese- vagy vénás okot vesznek figyelembe, és megfelelő vizsgálatot indítanak. "De gyakran elfelejtik, hogy a kábítószer a bűnös" - hangsúlyozta Sebastian Schellong professzor Drezdából. Az erre felhasználható anyagok spektruma széles. A vérnyomáscsökkentő gyógyszerektől a hormonokig, az NSAID-okig és a pszichotrop gyógyszerekig terjed.
Gyakran kalciumcsatorna-blokkolókkal
A kalcium-antagonisták elsősorban dihidropiridin típusú anyagok, a második és a harmadik generáció, például a lerkanidipin jobban tolerálható. Az ödéma kialakulása elsősorban a nőket érinti, és az életkor előrehaladtával növekszik. Kórélettani szempontból az ödéma az arteriolák dilatációjából származik, a venulákra gyakorolt hatás hiányában. Előkapilláris szivárgás lép fel. A dózisfüggő természet miatt célszerű először csökkenteni az adagot, mielőtt a betegeket harmadik generációs lipofil kalciumcsatorna-blokkolóra váltanák. Az esti adagolás vagy a RAAS blokkoló egyidejű beadása szintén hozzájárulhat az ödéma regressziójához. A klonidin, dihidralazin és minoxidil szedésekor ödéma sokkal ritkábban fordulhat elő.
"Diuretikus függőség"
A vízhajtókkal elsősorban a hurok diuretikumok, például furoszemid és toraszemidid okozhatják a láb ödémáját. Az anyagok gátolják a nátrium és a víz újrafelszívódását, így többük ürül. Kompenzációs módon ez az aldoszteron és az antidiuretikus hormon (ADH) növekedéséhez vezet. Amikor a diuretikus hatás alábbhagy, több nátrium és víz marad vissza. "Ez duzzanatot és feszültség érzetet kelt, ami viszont a vízhajtó további, sőt megnövekedett bevitelét váltja ki" - magyarázta Schellong. Különösen a fiatal nőknél fordul elő, hogy megtagadják a függőséghez hasonló beviteli magatartást. Nem olyan könnyű ezeket a betegeket teljesen leszoktatni.
Angioödéma ACE-gátlókban
Az ACE-gátlók nem okoznak lábödémát, de kiválthatják a potenciálisan életveszélyesen fenyegető angioödémát. Az előfordulás 1% körüli, és 1% -os mortalitással jár. A szövődmény általában a kezelés megkezdése utáni első négy hétben jelentkezik, de még sok évvel később is lehetséges. Hosszú hatású ACE-gátlókkal az epizódok súlyosabbak, a cukorbetegeket ritkábban érintik. A kiváltó ok a bradikinin, amelynek lebomlását az ACE-gátlók is gátolják. Az enyhe formák száraz köhögésként jelenhetnek meg. Bár minden betegben nő a bradikinin, az angioödéma ritka (200-ból 1). "Nem tudjuk, miért csak néhányat érintenek" - mondta Schellong. Az azonnali terápia adrenalinból, szteroidokból és antihisztaminokból áll. "Az ACE-gátlót fel kell függeszteni, és az érintettek soha többé nem kaphatnak ilyet, még másokat sem" - hangsúlyozta Schellong.
Hormonok, NSAID-ok és pszichotrop gyógyszerek
Minden hormon vízvisszatartáshoz vezethet. Ez különösen igaz a női nemi hormonokra; befolyásolják az ereket, a vízvisszatartást és a zsírszövetet. Ezért mind a fiziológiai, mind a kóros hormoningadozások fokozhatják a vízvisszatartást és az ödéma képződését. Az ödéma különösen gyakori a policisztás petefészkekben szenvedő nőknél. A nem szelektív és szelektív NSAID-k szintén ödémát indukálhatnak. Ennek oka a prosztaglandin vesére gyakorolt hatásának gyengülése, a nátrium- és vízháztartás fenntartása mellett. Az ödéma általában csak enyhe és a gyógyszer abbahagyása után gyorsan eltűnik.
Pszichotrop gyógyszerek esetén a lítium, az atipikus neuroleptikumok, a MAO-gátlók és a triciklusos antidepresszánsok ödémát okozhatnak. A mechanizmus más: míg a lítium verseng a nátriummal a tubuláris visszaszívódásban, az atipikus neuroleptikumok perifériás értágulatot okoznak, és így csökkentik a perifériás ellenállást.
forrás
A német, osztrák és svájci angiológiai társaság és a német phlebológiai társaság éves ülése, 2016.9.9., Drezda